MIPPE Psicopatología 1

Capítulo 2. Vol. I Conceptos y modelos en psicopatología

  1. De acuerdo con la síntesis de Weckowicz (1984) modificada, un inicio del trastorno en cualquier momento de la vida y extrínseco a la evolución de la personalidad es predicho por el modelo de Enfermedad.
  2. De acuerdo con la síntesis de Weckowicz (1984) modificada, las características principales sobre el diagnóstico en el modelo cognitivo enfatizan anomalías en estructuras y procesos mentales (y sus funciones).
  3. Una de las conclusiones que se han obtenido sobre el significado de los criterios de psicopatología consiste en que los elementos que definen un comportamiento como psicopatológico solo difieren de los normales en términos de grado, extensión y repercusiones.
  4. El criterio de anormalidad de tipo subjetivo o intrapsíquico hace referencia a dos aspectos nucleares de la clínica: la conciencia de enfermedad y la egodistonía.
  5. Entre las aportaciones de Gall (1758-1828) a la psicopatología se encuentra haber propuesto que las diferentes funciones mentales se ubicaban en diferentes regiones del cerebro.
  6. Los criterios subjetivos o intrapsíquicos son poco adecuados como criterios psicopatológicos para las demencias.
  7. Los enfoques dimensionales de la psicopatología se ajustan, en general, a los criterios de tipo estadístico.
  8. Según el supuesto de continuidad, los elementos constitutivos de las psicopatologías se hallan presentes en la normalidad, pero sólo a partir de un determinado punto de corte.
  9. En el marco del modelo cognitivo en psicopatología, para poder afirmar que una persona tiene una forma inusual de experimentar un hecho o una situación es necesario hacer referencia a los fenómenos subjetivos.
  10. Los trastornos que implican poca o nula conciencia de enfermedad suponen una dificultad, a la hora de ser considerados como tales psicopatologías, para el caso de los criterios subjetivos o intrapsíquicos, en general.
  11. Desde el punto de vista del modelo cognitivo de la psicopatología, cabe afirmar que interesa tanto el cómo se elabora la información como el qué se elabora.
  12. El criterio estadístico define los fenómenos psicopatológicos como algo que se desvía de la normalidad.
  13. Si un investigador en Psicopatología utiliza una metodología consistente en provocar experimentalmente una experiencia anómala en sus sujetos de investigación, diremos que se maneja dentro de una acepción (o conceptualización) del término «Modelo» como analogía.
  14. En Psicopatología, los Criterios con relativos al momento histórico y/o el contexto cultural.
  15. El dictamen subjetivo que los individuos pueden hacer sobre su propio estado o situación, en términos de psicopatología, se refiere más propiamente a los, así denominados, criterios intrapsíquicos.
  16. En el marco del modelo cognitivo se considera que los modelos arriba-abajo se ven obligados a postular la existencia de representaciones mentales de orden superior.
  17. Una de las bondades del modelo biológico en psicopatología reside en aportar información sobre los concomitantes biológicos de los problemas psicológicos.
  18. El sufrimiento propio o ajeno, como un elemento definitorio de una psicopatología, hace referencia al criterio alguedónico.
  19. En el marco del modelo biológico en psicopatología se concibe una discontinuidad entre lo normal y lo anormal.
  20. El modelo biomédico de la psicopatología define síndrome como un conjunto de signos y síntomas que aparecen en forma de cuadro clínico.
  21. Uno de los avances recientes en el modelo o enfoque cognitivo-conductual de la psicopatología consiste en la incorporación del aprendizaje inhibitorio para explicar el proceso de extinción del miedo/ansiedad. De acuerdo con este nuevo enfoque, durante la exposición al estímulo fóbico se produce un nuevo aprendizaje de la asociación EC-EI.
  22. «Psicopatológico es todo comportamiento o experiencia mental que se desvía de la normalidad». Esta afirmación se corresponde bien con el criterio estadístico.
  23. En Psicopatología, el énfasis en el estudio de los procesos y funciones mentales anómalos es característico del modelo cognitivo.
  24. Cuando un paciente afirma que ha perdido el apetito, está haciendo referencia a un síntoma.
  25. Observamos que un paciente ha perdido peso desde la última vez que lo vimos, hace un mes. Cuando indagamos sobre ello nos dice que no está haciendo dieta alguna. La pérdida de peso en este caso es un signo.
  26. La egodistonía con respecto a un síntoma o un trastorno hace referencia a un estado de disonancia o conflicto entre la autoimagen y lo que representa el síntoma para el individuo.
  27. Una «variable encubierta» es una variable mediacional, no observable directamente.
  28. Los rituales cognitivos han sido sugeridos como fenómenos transdiagnósticos (Barlow et al., 2004). Las conductas de evitación se corresponden con uno de esos rituales.
  29. Edad de inicio y curso de los síntomas NO se encuentra entre los diferentes criterios externos de validación usados para el diagnóstico de espectros en el DSM-5.
  30. Sigmund Freud clasificó las neurosis en neurosis experimentadas (p.ej., las neurosis fóbicas) y neurosis inferidas (p.ej., la histeria).
  31. El DSM-5 utilizó elementos (o criterios) externos de validación (p.ej., similitud de síntomas, evolución de la enfermedad, etc.) fundamentalmente con la finalidad de establecer dimensiones clínicamente relevantes para agrupar trastornos mentales.
  32. El transdiagnóstico es un nuevo enfoque en psicopatología que se caracteriza por integrar los enfoques dimensional y categorial.
  33. De acuerdo con la nueva clasificación dimensional de la psicopatología HiTOP, el grupo “Somatomorfo” corresponde al nivel jerárquico espectros.
  34. Uno de los hitos en la clasificación de la conducta anormal fue el DSM-III, fue establecer criterios específicos para el diagnóstico de los trastornos mentales (basados en elementos externos de validación).
  35. El enfoque metodológico dirigido a identificar la naturaleza de las entidades objeto de clasificación (i.e., la existencia de clases naturales) se denomina taxometría.
  36. Uno de los nuevos grupos (clases) de trastornos mentales descritos en el DSM-V que no aparecía en ediciones anteriores del DSM es “Trastornos del neurodesarrollo”.
  37. Una definición de trastorno mental establecida por el DSM-5, la perturbación en la cognición, la regulación emocional o la conduta se debe a una disfunción en los procesos biológicos, psicológicos del desarrollo que subyacen al funcionamiento mental.
  38. Entre los diferentes procesos psicopatológicos transdiagnosticos se encuentra uno relacionado con características como la comprobación del rendimiento, la dilación y la evitación. A que constructo nos estamos refiriendo al perfeccionismo.
  39. Entre las nuevas denominaciones de trastornos mentales (no nuevos trastornos) que aparecen en el DSM-5, no reflejadas anteriormente en el sistema DSM, se encuentra la disforia de género.

Capítulo 3. Vol. I Clasificación y diagnóstico en psicopatología

  1. Los rituales cognitivos han sido sugeridos como fenómenos transdiagnósticos (Barlow et al., 2004). ¿Entre los siguientes tipos de procesos transdiagnósticos, a cuál de ellos corresponden dichos rituales según este autor? Evitación.
  2. Entre los diferentes criterios externos de validación usados para el diagnóstico de espectros en el DSM-5, NO se encuentra la edad de inicio y curso de los síntomas.
  3. Sigmund Freud clasificó las neurosis en neurosis experimentadas (p.ej., las neurosis fóbicas) y neurosis inferidas (p.ej., la histeria).
  4. De acuerdo con la clasificación HiTOP, el espectros Exteriorizado/Desinhibido corresponde el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH).
  5. El DSM-5 utilizó elementos (o criterios) externos de validación (p.ej., similitud de síntomas, evolución de la enfermedad, etc.) fundamentalmente con la finalidad de establecer dimensiones clínicamente relevantes para agrupar trastornos mentales.
  6. El transdiagnóstico es un nuevo enfoque en psicopatología que se caracteriza por Integrar los enfoques dimensional y categorial.
  7. De acuerdo con la nueva clasificación dimensional de la psicopatología HiTOP, el grupo “Somatomorfo” corresponde al siguiente nivel jerárquico: espectros.
  8. Barlow y colaboradores (2004) propusieron varios procesos transdiagnósticos para la conceptualización (clasificación) y, en su caso, el tratamiento cognitivo-conductual de los trastornos emocionales. El perfeccionismo (proceso transdiagnóstico) NO está incluido en esta propuesta.
  9. Uno de los hitos en la clasificación de la conducta anormal fue el DSM-III, el cual supuso entre otras aportaciones, establecer criterios específicos para el diagnóstico de los trastornos mentales (basados en elementos externos de validación).
  10. El enfoque metodológico dirigido a identificar la naturaleza de las entidades objeto de clasificación (i.e., la existencia de clases naturales) se denomina Taxometría.
  11. Uno de los nuevos grupos (clases) de trastornos mentales descritos en el DSM-V que no aparecía en ediciones anteriores del DSM es el de Trastornos del neurodesarrollo.
  12. De acuerdo con la nueva clasificación dimensional de la psicopatología HiTOP, el grupo “Exteriorizado desinhibido” se asocia al siguiente subfactor, abuso de sustancias.
  13. Una definición de trastorno mental establecida por el DSM-5, la perturbación en la cognición, la regulación emocional o la conduta se debe a una disfunción en los procesos biológicos, psicológicos del desarrollo que subyacen al funcionamiento mental.
  14. Entre los diferentes procesos psicopatológicos transdiagnosticos se encuentra uno relacionado con características como la comprobación del rendimiento, la dilación y la evitación. Nos estamos refiriendo al perfeccionismo.
  15. Entre las nuevas denominaciones de trastornos mentales (no nuevos trastornos) que aparecen en el DSM-5, no reflejadas anteriormente en el sistema DSM, se encuentra la disforia de género.
  16. Uno de los espectros que forman parte de la clasificación de la psicopatología establecida por el sistema HiTOP es: Interiorizado (afectividad negativa).
  17. El DSM-5 utilizó varios criterios de validación externa para la agrupación de los trastornos en espectros o dimensiones. El nivel de gravedad de los síntomas NO formaba parte de los criterios de validación.
  18. Entre las nuevas denominaciones de trastornos mentales (no nuevos trastornos) que aparecen en el DSM-5, no reflejadas anteriormente en el sistema DSM, se encuentra la disforia de género.
  19. Entre las nuevas categorías de trastornos mentales (no únicamente cambios en la denominación) que aparecen en el DSM-5, no reflejadas anteriormente en el sistema DSM, se encuentra el trastorno de síntomas somáticos.
  20. El DSM-5 ha supuesto ciertos cambios relevantes respecto a su antecesor el DSM-IV. Uno de los principales cambios ha consistido en introducir, aunque tímidamente, conceptos dimensionales, como la inclusión de medidas transversales y de gravedad clínica.
  21. El sistema de clasificación RDoC incluye la teoría de la mente en el dominio psicopatológico: Sistemas para los procesos sociales.
  22. Un hito en el desarrollo de la clasificación de los trastornos mentales: L. A. Clark y D. Watson publicaron en 1991 el modelo tripartito sobre la ansiedad, la depresión y el afecto negativo.
  23. De acuerdo con el sistema de clasificación HiTOP, un ejemplo de espectro viene dado por el desapego.
  24. En el sistema de clasificación multiaxial del DSM-III, el eje IV es de tipo dimensional.
  25. Entre las 22 principales categorías diagnósticas del sistema DSM-V, una de ellas corresponde a las disfunciones sexuales.
  26. El sistema de diagnóstico multiaxial de los trastornos mentales se introduce definitivamente en psicopatología a partir de la publicación del DSM-III.
  27. El sistema de clasificación de los trastornos mentales DSM-V deriva fundamentalmente del modelo biológico.
  28. El sistema de clasificación de los trastornos mentales Psychological Response Classification System (PRCS) deriva fundamentalmente del modelo conductual.
  29. Las diversas versiones del DSM son cada vez más politéticas, es decir, prototípicas.
  30. El DSM-III se construyó basándose en los Criterios Feighner y en los Research Diagnostic Criteria, siendo en gran medida una ampliación de estos.
  31. Respecto de las clasificaciones en psicopatología cabe afirmar que en los modelos híbridos las valoraciones tratan de formularse, en primer lugar, en términos categoriales o cualitativos y luego de manera cuantitativa mediante dimensiones.
  32. En el marco de la psicopatología, el planteamiento de «entidades nosológicas» se  ubica más propiamente en el marco del modelo Biológico.
  33. El sistema de diagnóstico multiaxial fue eliminado del sistema de diagnóstico y estadística de los trastornos mentales (sistema DSM) por el DSM-5.
  34. En el sistema jerárquico de clasificación psicopatológica propuesto por la taxonomía HiTOP el espectro somatomorfo ocupa una posición más general.
  35. El DSM-5 aplica criterios de clasificación y diagnóstico fundamentalmente de tipo politético.
  36. Una de las grandes aportaciones en 1948 de la 6.a edición (CIE-6) de Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE) a la clasificación de la conducta anormal fue incluir un capítulo para la clasificación de los trastornos mentales.
  37. En relación con el enfoque del transdiagnóstico cabría afirmar que los constructos transdiagnósticos deben relacionarse etiológicamente con los trastornos.
  38. El sistema dimensional RDoC posee una mayor fundamentación en procesos neurofisiológicos.
  39. Para la construcción de los espectros del DSM-5 se utilizaron varios criterios externos de validación. El  Nivel de gravedad de la enfermedad no es uno de esos criterios.
  40. El trastorno del sueño-vigilia no es contemplado como un tipo de trastornos mentales en la CIE-11 a pesar de ser considerado como tal en la tradición de la clasificación psiquiátrica, incluido el DSM-5.
  41. El trastorno de estrés postraumático complejo es un nuevo tipo de trastorno descrito en la CIE-11 pero no en el DSM-5.

Capítulo 15. Vol. II Trastorno del espectro del autismo

  1. Si una persona con TEA, incluso con ayuda «in situ», presenta problemas sociales aparentes, un inicio limitado de interacciones sociales, una reducción de la respuesta, o respuestas no normales a la apertura social de otras personas, según el DSM 5 tiene un nivel de gravedad de Grado 2.
  2. Por lo que respecta al cociente intelectual (CI) en los trastornos del espectro autista (TEA), cabe afirmar que aproximadamente un 60% de los niños con TEA presenta un CI por debajo de 50.
  3. El diagnóstico requiere especificar si el TEA está asociado con catatonía.
  4. Respecto del nivel de gravedad en el trastorno del espectro autista (TEA), y por lo que respecta a los comportamientos restringidos y repetitivos, el nivel de gravedad Grado I indica que necesita ayuda. La inflexibilidad de comportamiento causa una interferencia significativa con el funcionamiento en uno o más contextos; la dificultad para alternar actividades; y los problemas de organización y planificación dificultan la autonomía.
  5. La ToM se relaciona sobre todo con el criterio diagnóstico A del DSM-5 para el TEA: “Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos”.
  6. La dificultad para integrar información diversa y darle un significado global en un determinado contexto, se imbrica más propiamente en la teoría sobre el TEA denominada teoría de la coherencia central débil.
  7. Por lo que respecta al TEA puede afirmarse que el DSM-5 requiere especificar entre TEA con y sin discapacidad intelectual.
  8. Entre los criterios de diagnóstico de los TEA (DMS-5) NO se encuentra la especificación de si el trastorno este asociado a cataplejía.
  9. Con relación a los hallazgos neuroanatómicos en los trastornos del espectro autista (TEA) cabe afirmar lo siguiente: Del nacimiento a los 24 meses se produce un incremento de la materia blanca en los lóbulos frontal y parietal del cerebro y en el cerebelo.
  10. Los pacientes con deficiencias notables en la comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen los criterios de TEA, deben ser evaluados para diagnosticar el trastorno de la comunicación social (pragmática).
  11. A los pacientes con un diagnóstico de Asperger según el DSM-IV se les diagnosticará de TEA según el DSM-5.
  12. El síndrome de Rett queda excluido de la clasificación del TEA.
  13. En el trastorno desintegrativo infantil se produce un desarrollo aparentemente normal durante, al menos, los dos primeros años de edad.
  14. Respecto de la epidemiología del TEA, la ratio niño-niña es de 4 a 1.
  15. En pacientes con TEA se han encontrado tasas de un 70% con trastornos clínicamente diagnosticados, teniendo el 40% más de un trastorno comórbido asociado.
  16. Una persona con TEA, que se expresa con pocas palabras inteligibles, que raramente inicia interacción y que, cuando lo hace, realiza estrategias innabituales solo para cumplir con sus necesidades y únicamente responde a aproximaciones sociales muy directas. Se considera nivel de gravedad Grado 3.
  17. Aproximadamente el 50% de los niños con TEA tienen discapacidad intelectual asociada, aunque en menos del 20% la discapacidad intelectual es grave (CI<50).
  18. Respecto a los criterios de diagnóstico del trastorno del espectro autista (TEA) pertenecen al criterio C. Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo (pero pueden no manifestarse totalmente hasta que la demanda social supera las capacidades limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en fases  posteriores de la vida).
  19. Un niño con TEA reacciona con una actitud de enfado y disgusto porque una silla de la cocina de su casa esté desplazada unos centímetros. Probablemente se comporte de esta manera para preservar la invariabilidad del medio.
  20. La Teoría de la «coherencia central débil» sostiene que las personas afectadas con TEA tienen problemas para integrar la información en un todo y que de forma persistente se centran en los pequeños detalles.
  21. Según la teoría empatía-sistematización de Baron-Cohen, la probabilidad y vulnerabilidad al TEA se incrementa cuando hay baja empatía y alta sistematización.
  22. ¿Qué consecuencias tienen en el niño con TEA los patrones de comportamientos repetitivos y estereotipados? Interfiere en la responsividad.
  23. La atención temprana es el mejor predictor de la integración y recuperación funcional de los niños con TEA.
  24. La falta del desarrollo del lenguaje en los niños con TEA es la primera sospecha que tienen los padres de que su hijo tiene algún problema.
  25. En un niño con TEA la conducta estereotipada (también denominada conducta autoestimuladora) se considera que interfieren en la responsividad del niño y en la adquisición de conductas normales.
  26. En la actualidad el TEA se considera un trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico que se manifiesta de forma precoz.
  27. La investigación en neurociencias sugiere que la incapacidad de relacionarse y comportarse de manera empática de las personas con TEA está relacionada con las neuronas espejo.
  28. Bleuler utilizó el término “autista” por primera vez en personas adultas con esquizofrenia.
  29. Leo Kanner fue pionero en investigar y definir este trastorno (autismo) en los niños.
  30. Uta Frith, una de las investigadoras más destacadas en la investigación del TEA reconoce que El TEA constituye un enigma aún por resolver.
  31. El TEA es un trastorno del desarrollo, de origen neurobiológico, que se manifiesta durante los primeros años de vida y que perdura a lo largo del ciclo vital.
  32. Kanner concibe el TEA como una alteración del contacto psicoafectivo y lo denomina “autismo infantil” para diferenciarlo de la esquizofrenia.
  33. Rutter  abrió una línea de investigación en 1960 en relación al “autismo infantil” sugiriendo una alteración grave en el desarrollo del lenguaje.
  34. Los síntomas o dominios que constituyen el espectro del autismo pueden variar en intensidad, duración y gravedad.
  35. Kanner definió al autismo como “una innata alteración del contacto afectivo”.
  36. Rutter discrepa de Kanner en considerar la carencia afectiva como síntoma primario y las alteraciones del lenguaje como síntoma secundario.
  37. Rutter considera al autismo un síndrome conductual, que tiene un origen orgánico cerebral y considera que las alteraciones del lenguaje son el síntoma principal del mismo.
  38. Baird propuso abandonar el término “trastorno generalizado del desarrollo” porque el TEA constituye más un trastorno específico del desarrollo que un trastorno generalizado.
  39. No todas las personas con TEA presentan discapacidad intelectual asociada y, además, sus habilidades de lenguaje en muchos casos son normales. En estos casos el término utilizado para designarlos es TEA de “alto funcionamiento” y/o Síndrome de Asperger.
  40. En el DSM-5 y CIE-11 el trastorno del espectro del autismo (TEA) se considera un trastorno del neurodesarrollo, de origen biológico, que se manifiesta de forma precoz, siendo frecuente su aparición en edades muy tempranos (generalmente antes de los tres años), tiene una evolución crónica con diferentes niveles de gravedad, según el caso y momento evolutivo de la persona.
  41. La primera sospecha que tienes los padres de que su hijo/a tiene algún problema surge cuando descubren que el niño/a no muestra un adecuado desarrollo del lenguaje.
  42. Una de las alteraciones lingüísticas más frecuentes de los niños con TEA es la inversión pronominal.
  43. La ecolalia no es especifica de los niños que presentan TEA.
  44. Las dificultades lingüísticas y de comunicación de los niños con TEA están estrechamente relacionadas con su desarrollo cognitivo y social, siendo frecuente que persistan en la edad adulta.
  45. Estudios transversales y longitudinales muestran que los niños con TEA presentan mayor variabilidad interindividual e intraindividual que los niños neurotípicos. No es exagerado decir que cada persona con TEA es un «caso Único». No obstante, en la actualidad se reconoce que no solo existe un retraso, sino también un déficit en diferentes áreas del desarrolla cognitivo de estos niños.
  46. La hipersensibilidad estimular consiste en responder sólo a un componente de la información sensorial disponible.
  47. Uno de cada cuatro niños con TEA sufre crisis epilépticas.
  48. La prevalencia del TEA ronda el 1% de la población.
  49. La media de edad en la que se realiza el diagnóstico del TEA es de 52 meses (más de cuatro años).
  50. En la vida adulta los trastornos mentales más frecuentes que sufren las personas con TEA son los trastornos del estado de ánimo (depresión) y los trastornos de ansiedad.
  51. En la práctica clínica, es difícil diferenciar el TEA de otros cuadros clínicos, particularmente trastornos del neurodesarrollo, esto se debe a la comorbilidad frecuente que puede haber entre estos trastornos.
  52. El diagnóstico del TEA prevalece sobre el de TCS (pragmático), siempre que se cumplan los criterios del TEA.
  53. Habitualmente los niños con TDAH no suelen mostrar déficits en la “comunicación no verbal”.
  54. En los niños con TEA las rabietas surgen de la intolerancia a los cambios inesperados.
  55. El síndrome de Rett es exclusivo del sexo femenino.
  56. Neuroanatómicamente en el TEA el patrón de crecimiento cerebral es inusual. Se presenta un crecimiento acelerado desde del nacimiento hasta los 24 meses, siendo un periodo crítico porque es cuando se produce la formación de las dendritas, la mielinización neuronal y la sinaptogénesis.
  57. La corteza Orbitofrontal tiene gran importancia en la regulación de la conducta social, la toma de decisiones y la inhibición de conductas y se vincula con el TEA.
  58. El proceso de girificación es un proceso por el cual se forman los pliegues que son característicos de la corteza cerebral. Las partes más elevadas son los giros y las partes más aplanadas son los surcos.
  59. En la actualidad las teorías psicológicas sobre el TEA son muy variadas y tienen que ver con los modelos psicopatológicos, fundamentalmente con el modelo cognitivo y conductual.
  60. Si la empatía es la primera dimensión psicológica que explica el TEA la segunda es la sistematización.
  61. La sistematización fuerte sólo se aplicaría al síndrome de Asperger o TEA de “alto funcionamiento”.
  62. Barn-Cohen para explicar el TEA, completa su teoría de la empatía-sistematización con la ayuda de la hipótesis de cerebro masculino extremo.
  63. La hipótesis de cerebro masculino extremo plantea que el perfil cognitivo de las personas con TEA es característicamente “masculino”.
  64. La teoría de Baron-Cohen sobre el TEA ha suscitado muchas críticas ligadas fundamentalmente a la validez del constructo.
  65. La teoría de la empatía-sistematización sostiene que las alteraciones en la conducta social y no social de las personas con TEA son un reflejo de un déficit ejecutivo ligado a una disfunción de los lóbulos frontales.
  66. EL TEA de origen genético comprende un 25% de los casos.
  67. En el síndrome de Asperger se utiliza la “Escala autónoma para la detección del sindrome de  Asperger y el autismo de alto funcionamiento”.
  68. En la evaluación de los adultos autistas resulta útil Childhood Autism Rating Scale.
  69. El análisis conductual aplicado (ABA) posiblemente sea el enfoque de tratamiento más eficaz en el TEA.

Capítulo 16. Vol. II. Trastorno por déficit de atención/hiperactividad.

  1. Comparando el TDAH con el trastorno específico del aprendizaje, en estos y a diferencia del TDAH la inatención no produce problemas más allá de las tareas asociadas a su trastorno (p.ej. trabajo escolar).
  2. El modelo cognitivo-energético de Sergeant pone el foco en la existencia de una dificultad en la capacidad de regular el esfuerzo y la motivación.
  3. Respecto de los factores electrofisiológicos en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) cabe afirmar que determinados patrones de ondas cerebrales encontrados Pueden usarse como indicador pronóstico.
  4. Respecto de los datos de prevalencia para el trastorno por déficit de atención/ hiperactividad (TDAH). En España, en menores de 18 años, resultó ser de un 6,8%.
  5. Los déficits en la inhibición motora parecen asociarse a una hipoactivación en la corteza frontal inferior derecha.
  6. La impulsividad asociada a la anticipación de recompensas parece asociada, entre otras estructuras, al cuerpo estriado ventral.
  7. Modelo explicativo de Brown sobre el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) plantea una intervención no jerárquica de seis funciones ejecutivas fundamentales actuando en conjunto, a saber, activación, concentración, esfuerzo, emoción, memoria y acción.
  8. Respecto del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), y por lo que concierne al curso del trastorno, los síntomas de inatención suelen ser los más estables en el tiempo.
  9. Respecto de la prevalencia del TDAH. El DSM-5 señala una prevalencia del 5% en niños.
  10. En el TDAH se ha descrito una disminución del metabolismo cerebral regional de la glucosa en el lóbulo frontal.
  11. El Modelo cognitivo-energético de Sergeant sobre el TDAH pone el foco en la existencia de una dificultad en la capacidad de regular el esfuerzo y la motivación.
  12. En el DSM-5, el diagnóstico en adultos requiere un mínimo de 5 síntomas de desatención y/o hiperactividad.
  13. La violación de los derechos de los demás o de las normas sociales diferencia al TDAH respecto del Trastorno de conducta, ya que en el TDAH este tipo comportamiento no son tan característicos, mientas que si lo son en el Trastorno de conducta.
  14. El Trastorno negativista desafiante suele ser comórbido con el TDAH.
  15. En el TDAH, la dificultad para organizar tareas o actividades (p. ej., dificultad para gestionar tareas secuenciales, descuido o desorganización en el trabajo) se considera más propiamente un síntoma de (DSM-5) inatención.
  16. Según el modelo de Sonuga-Barke et al. (2016), en el TDAH la toma de decisiones sería ineficiente, poco reflexiva, inconsistente y proclive por alternativas inmediatas.
  17. Con relación a los factores neuroquímicos en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad cabe afirmar que el tratamiento con metilfenidato durante 12 meses lograba aumentar la disponibilidad de los transportadores de dopamina estriatal el en TDAH.
  18. Respecto del TDAH, la forma de presentación más frecuente es la combinada.
  19. En el TDAH, el disgusto o renuencia a la hora de realizar tareas que requieren esfuerzo mental sostenido es más propiamente un síntoma de inatención.
  20. Un síntoma válido para configurar el diagnóstico (DSM-V) del TDAH del tipo «con predominio hiperactivo-impulsivo» es que con frecuencia tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
  21. El modelo cognitivo-energético de Sergean pone el foco en la existencia de una dificultad en la capacidad de regular el esfuerzo y la motivación, es decir, en la regulación de los estados energéticos necesarios para satisfacer las demandas de las tareas, produciendo esta dificultad déficits ejecutivos en el procesamiento de la información.
  22. Un síntoma válido para configurar el diagnóstico (DSM-V) del TDAH del tipo «inatención» es que con frecuencia tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
  23. En el marco de los criterios de diagnóstico del TDAH, ser frecuentemente descuidado en las actividades diarias es un síntoma de inatención.
  24. Un niño, con 6 años de edad, desde hace un año presenta a menudo y de forma prominente los siguientes síntomas: habla en exceso, descuida las actividades diarias, tiene dificultades para jugar, tiene dificultades para organizar tareas, se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes, tiene dificultades para guardar turno, y se mueve en exceso en su asiento. El DSM-V sugiere un diagnóstico de TDAH-presentación combinada.
  25. Respecto de los criterios de diagnóstico del TDAH (DSM-5). Se ha eliminado el requerimiento (presente en el DSM-IV-Tr) de que los síntomas no aparezcan exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo.
  26. Los datos epidemiológicos parecen señalar que la cifra de prevalencia de TDAH en la población general está entre el 5% y el 10%.
  27. Los primeros síntomas de TDAH en manifestarse, antes de los seis años de edad, suelen ser, con mayor probabilidad los de hiperactividad-impulsividad.
  28. En lo relativo a los factores epigenéticos que pueden afectar al desarrollo del TDAH se ha formulado la hipótesis nutricional, encontrándose datos a favor del papel beneficioso de los suplementos de ácidos grasos omega 3 y 6 asociados a mejoras relacionadas con la atención, en los síntomas clínicos de TDAH.
  29. Según la hipótesis de las catecolaminas en el desarrollo del TDAH, se producen alteraciones en la neurotransmisión estrechamente vinculadas a las variaciones de tipo genético, principalmente, de los genes que codifican receptores y  transportadores de dopamina y noradrenalina.
  30. Dentro de los factores biológicos asociados a la sintomatología del TDAH se ha identificado una ratio elevada de las ondas theta/beta.
  31. El modelo de inhibición conductual y autorregulación de Barkley como teoría explicativa del TDAH considera que el déficit en la inhibición de la respuesta es central en el desarrollo de la sintomatología del trastorno.
  32. En relación a los modelos cognitivos de déficit múltiple formulados como teorías explicativas para el TDAH destacan el modelo explicativo de Brown, el modelo cognitivo-energético de Sergeant, los modelos de doble y triple vía de Sonuga-Barke y algunos modelos de comorbilidad.
  33. En el marco de la teoría de la mente (ToM), dentro del  estudio del TDAH, se han propuesto distintos procesos o niveles de complejidad que son el reconocimiento facial de emociones, las creencias de primer y segundo orden, la utilización social del lenguaje y el comportamiento social y la empatía.
  34. El TDAH se ubica en la categoría “Trastorno del neurodesarrollo” del DSM-5.
  35. El núcleo sintomático del TDAH consiste en un patrón persistente de inatención e hiperactividad-impulsividad que no concuerda con el nivel de desarrollo según la edad, lo que genera interferencia en el desarrollo, funcionamiento social y académico/laboral.
  36. Según el criterio B del DSM-5 del TDAH, algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos estaban presentes antes de los 12 años.
  37. Para el diagnóstico del TDAH , los síntomas han de estar presentes antes de los 12 años con cierto grado de estabilidad temporal.
  38. Para que haya fiabilidad interjueces en el diagnóstico del TDAH es necesario que el paciente tenga más de un evaluador.
  39. El TDAH en niños y adolescentes: los síntomas se asocian a mayor probabilidad de tener bajo rendimiento escolar, menor CI y a padecer t. de conducta (TC).
  40. El DSM-5 ha introducido, dos especificadores del trastorno, por un lado, la posibilidad de que el paciente se encuentre en remisión parcial y, por otro, si la gravedad actual es leve, moderada o grave.
  41. En relación al diagnóstico del TDAH en adolescentes mayores y adultos (17 y más años de edad), se precisa un mínimo de 5 síntomas (en lugar de los 6 necesarios para los menores de edad).
  42. El TDAH se considera un trastorno heterogéneo.
  43. La prevalencia del TDAH en adultos es menor que en niños.
  44. En cuanto a la prevalencia en función del sexo el DSM-5 informa que en la población aparece una mayor frecuencia de niños que de niñas (2:1), siendo el caso de adultos 1,6:1.
  45. Algunos estudios concluyen que con la edad disminuye sobre todo la hiperactividad y algo menos la impulsividad, siento los síntomas de inatención los que más estables permanecen en el tiempo.
  46. La mitad de los niños con TDAH (presentación combinada), y una cuarta parte de los niños y adolescentes (con presentación inatenta) tienen también un trastorno negativista desafiante.
  47. Una cuarta parte de los niños y adolescentes con TDAH (presentación combinada) presentan un TC.
  48. East-Richar et al. analizaron déficits neurocognitivos en un amplio rango de trastornos: del estado de ánimo, psicóticos, TEA, TDAH y trastornos de ansiedad, en distintos grupos de edad. Sus resultados reflejaron deficiencias neurocognitivas en todos los grupos de edad y casi todos os trastornos.
  49. Vaidya et al. estudiaron el funcionamiento ejecutivo en niños de ocho a catorce años, que padecían TDAH o TEA, y también en niños con desarrollo normal.
  50. En el estudio del funcionamiento ejecutivo los análisis con imagen por resonancia magnética funcional mostraron que la actividad frontal-parietal estaba más asociada a los subtipos de Funciones Ejecutivas que a los diagnósticos del DSM.
  51. El Fenotipo interno hace referencia a rasgos heredados objetivables intermedios entre el genotipo y el fenotipo que constituyen indicadores de vulnerabilidad latente para determinadas enfermedades y predicen con que facilidad pueden desarrollarse.
  52. Las revisiones de Beauchaine concluyeron que la impulsividad constituye una vulnerabilidad abajo-arriba, mediada subcorticalmente, para todos los trastornos externalizados. Se debe a una respuesta deficiente de la dopamina mesolímbica, asociado a irritabilidad, descontento e hiperactividad-impulsividad.
  53. El modelo de diátesis-estrés ofrece una explicación de la conducta como un resultado tanto de factores biológicos y genéticos (lo «innato») como de experiencias vitales (lo «adquirido»).
  54. Las teorías explicativas vigentes que contribuyen a la comprensión de su etiología son excluyentes.
  55. El cerebro (la actividad catecolaminérgica) el ambiente (las experiencias de aprendizaje) y las variables cognitivo-conductuales (inatención o hiperactividad) interaccionan constantemente de modo circular, no de modo lineal.
  56. El modelo más adecuado para el entendimiento del TDAH es el modelo biosicosocial.
  57. Si el padre o la madre tienen TDAH, multiplica por 8,2 el riesgo de que el hijo padezca el trastorno.
  58. Se estima que el 76% de la varianza del trastorno se debe a factores de heredabilidad.
  59. La prematuridad es el factor ambiental con mayor evidencia con el origen del TDAH.
  60. Aunque no hay una correlación directa entre consumo de azúcares simples y sintomatología TDAH, se observa interrelación entre niveles elevados de estos en la dieta y el empeoramiento de la calidad del sueño.
  61. El déficit de hierro interfiere en el desarrollo del SNC, porque disminuye la densidad de receptores D2 y D4 del sistema dopaminérgico.
  62. En relación a la Atención y variabilidad de tiempo de reacción, se comprobó que los niños y adultos con TDAH presentan mayores errores de omisión atencional y aumento en la variabilidad en el tiempo de reacción. Se asocia a circuitos del hemisferio derecho, incluyendo corteza prefrontal, dorso medial, media y ventrolateral, la ínsula anterior y las áreas parietales.
  63. Hart (2012) encontró evidencias en personas con TDAH, relacionadas con déficit en timing, en la hipoactivación funcional de áreas asociadas con el procesamiento del tiempo: córtex frontal inferior, corteza prefrontal dorsolateral, área motora suplementaria, córtex cingulado anterior, ganglios basales, regiones parietales y cerebelo.
  64. La teoría dopaminérgica se basa en la existencia de déficits de dos regiones en los que la dopamina tiene un papel crucial: el cíngulo anterior, cuya hipoactivación tienen un papel crucial: el cíngulo anterior, cuya hipoactivación produce un déficit cognitivo en las FE; y el núcleo caudado, cuya sobreactivación genera un exceso de conductas motoras, típicas en personas con TDAH.
  65. Según el modelo de inhibición conductual y autorregulación de Barkely, el TDAH sería un trastorno del desarrollo de la inhibición conductual, cuyo déficit genera, de forma secundaria, un déficit en el funcionamiento de las funciones ejecutivas especialmente vinculadas con la impulsividad e hiperactividad, y donde la atención no se considera un constructo central.
  66. El modelo de la memoria de trabajo de Rapport (2008) postula la existencia de una MT fonológica, otra no verbal o visoespacial y un controlador ejecutivo central. El déficit primario en la MT derivaría en una desorganización conductual y problemas en la atención sostenida.
  67. El modelo de Rapport, en contraste con el de Barkley defiende que los déficits de inhibición conductual, está derivado de la disfunción de los procesos de la MT.
  68. El modelo cognitivo-energéfico de Sergeant pone el foco en la regulación de los estados energéticos necesarios para satisfacer las demandas de las tareas, produciendo esta dificultad déficits ejecutivos en el procesamiento de la información.
  69. Los modelos de déficit múltiple, además de aportar conocimiento sobre el funcionamiento cognitivo del TDAH, facilitan la comprensión de algunas comorbilidades.
  70. El modelo dual de comorbilidad entre el TDAH y la dislexia, hace referencia a que, en ambos trastornos, se aprecian dificultades en la velocidad de procesamiento, la MT verbal y la flexibilidad cognitiva.
  71. Respecto de la utilización social del lenguaje (en la capacidad para ironizar o mentir) destaca el papel del giro frontal medial izquierdo y cingulado posterior.
  72. La cuestión de si el TDAH es un “trastorno categorial “o un “problema” es una cuestión más nominal que sustancial de cara al tratamiento.

Capítulo 12. Vol. I. El estrés.

  1. Entender el estrés como una reacción inespecífica que implica una amenaza contra el equilibrio del organismo y una activación del sistema nervioso simpático es propio de las teorías sobre el estrés de Selye.
  2. El grupo de Holmes ha sugerido que puede determinarse el riesgo que tiene un individuo a enfermar en el futuro próximo debido al estrés psicosocial. Lo cual puede hacerse mediante la estimación de las unidades de cambio vital.
  3. El sistema neuroendocrino del estrés regula las principales respuestas fisiológicas que se producen en el organismo relacionadas con el estrés y el hipocampo es la estructura de este sistema responsable de la inhibición tónica del sistema hipotálamo-hipófiso-corticosuprarrenal que se produce durante los periodos circadianos (en ausencia de estrés).
  4. El sistema neuroendocrino del estrés posee componentes centrales (dos estaciones centrales del sistema del estrés) y componentes periféricos. Uno de los componentes centrales viene dado por El locus coeruleus y la noradrenalina.
  5. Los efectos perniciosos del estrés sobre la salud incluyen tanto consecuencias somáticas (p.ej., alteraciones morfológicas del cerebro) como psicológicas (p.ej., trastornos depresivos). No obstante, no todos los tipos de estrés son igual de negativos para la salud. El estrés crónico durante la infancia (p.ej., experiencias de trauma infantil) ejerce efectos más dañinos, tanto somáticos como psicológicos.
  6. Entre las distintas características personales que se han formulado para indicar que una persona es resistente al estrés, hay una que se caracteriza por ser de tipo motivacional y determina si una situación estresante es o no evaluada como un reto, y si merece la pena implicarse tratando de afrontarla. Hablamos del constructo concepto de sentido de coherencia, tipo significatividad.
  7. La Teoría del estrés de Selye (1960) entiende que el estrés consiste en cambios o respuestas inespecíficas.
  8. De acuerdo con el modelo procesual del estrés, un individuo hace una evaluación sobre las «Características de la demanda» de un estresor psicosocial cuando evalúa el nivel en que un estresor psicosocial depende de la propia acción del individuo.
  9. La personalidad tipo 5 de Eysenck/Grossarth-Maticek ha sido sugerido como factor de vulnerabilidad para el desarrollo de la depresión y el cáncer.
  10. La Hipótesis de efectos directos asume que el estrés y el apoyo social ejercen sus efectos sobre la salud de forma independiente.
  11. El enfoque sobre el estrés psicosocial conocido como «estrés de rol» (role strain) se define a partir de las dificultades o problemas de la vida en curso.
  12. Uno de los efectos del estrés crónico sobre el sistema inmune consiste en que favorece la actividad de los linfocitos Th2 en detrimento de la actividad de los linfocitos Th1.
  13. El estrés de rol ha demostrado ser una variable predictora de todas las dimensiones de burnout en personal docente (agotamiento emocional, despersonalización y falta de realización personal).
  14. Entre las consecuencias somáticas y psicológicas asociadas al estrés agudo cabría citar el desarrollo de reacciones en la piel como eczema o urticaria.
  15. La teoría de Selye tiene la ventaja de ofrecer una definición operativa del estrés basada en la acción de dos tipos de fenómenos objetivables: el estresor y la respuesta de estrés.
  16. De acuerdo con la teoría de Selye, la fase de contrachoque es una reacción de rebote (defensa contra el choque) caracterizada por los estos síntomas: hipertensión, hiperglucemia, diuresis, hipertermia.
  17. Mason demostró que la gran sensibilidad que posee el sistema neuroendocrino para responder a los estímulos emocionales permite sugerir que, en lugar de una respuesta inespecífico a las distintas amenazas, lo que existe es una respuesta específica para todos los estímulos emocionales. Según sugiere este autor basándose en sus trabajos sobre respuestas de estrés en primates, la respuesta de estrés podría interpretarse más bien como una respuesta provocada por el factor psicológico que acompaña a todos los agentes que amenazan la homeostasis del individuo.
  18. La carga alostática se refiere a las consecuencias de la activación mantenida de los sistemas regulatorios primarios (mecanismos neuroendocrinos e inmunológicos) que sirven al organismo para  mantener la estabilidad a través de los cambios y ajustes continuados en el tiempo.
  19. En el siglo XIV se empleaba el término estrés para referirse a experiencias negativas.
  20. Hooke asociaba el estrés a fenómenos físicos como presión, fuerza, distorsión (strain), etc.
  21. La Teoría del estrés de Selye define el estrés como cambios inespecíficos inducidos dentro de un sistema biológico.
  22. Según la teoría de Selye, cualquier estímulo puede ser estresor siempre que provoque en el organismo la respuesta inespecífica (respuesta estereotipada) de necesidad de reajuste o estrés, lo que implica una activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (con activación de corticoides) y del sistema nervioso autónomo.
  23. El “síndrome de estrés” puede producir hiperdesarrollo de la corteza suprarrenal (hiperplasia suprarrenal), involución de la glándula timo, y desarrollo de úlcera péptica.
  24. Para Selye el estresor es no sólo es un estímulo físico, puede ser psicológico, cognitivo o emocional.
  25. Selye subraya que la respuesta de estrés está constituida por un mecanismo tripartito que denomina síndrome general de adaptación (SGA).
  26. El síndrome estereotipado tiene tres etapas, la primera: reacción de alarma, la segunda etapa de resistencia, y la tercera, etapa de agotamiento.
  27. Muchas de las enfermedades asociadas a estrés agudo corresponden a la primera etapa (reacción de alarma).
  28. Mason considera que las denominadas “respuestas inespecíficas” de Selye están producidas por “estímulos emocionales” y sugiere sustituirlo por el de “activación emocional”.
  29. El ejercicio físico no modifica los nieles habituales de 17-OHCS plasmáticos o en orina a no ser que el ejercicio se desarrolle en situaciones competitivas.
  30. El ayuno es ineficaz para inducir activación del eje hipotálamo-hipófiso-corticosuprarrenal, es la condición psicológica que acompaña al ayuno lo que provoca la estimulación de la respuesta de estrés.
  31. En las teorías basadas en el estímulo el estrés sería una variable independiente.
  32. En las teorías basadas en las respuestas el estrés sería una variable dependiente.
  33. Para Cox los modelos basados en los estímulos eran una analogía del modelo de la ingeniería basado en la ley de la elasticidad de Hooke.
  34. Las teorías basadas en la interacción tienden a ver a la persona como algo pasivo en el proceso del estrés (suelen ignorar el rol activo de la persona en la ocurrencia del estrés).
  35. La evaluación es definida por Lazarus como el medidor cognitivo de las reacciones de estrés.
  36. La idea central de la perspectiva interaccional, se focaliza en el concepto cognitivo de evaluación (appraisal).
  37. DeLongis defiende que el estrés en sí mismo no es una variable simple, sino un sistema de procesos interdependientes, incluidos la evaluación y el afrontamiento, que median en la frecuencia, intensidad, duración y tipo de respuestas psicológicas y somáticas.
  38. Según Holmes, los sucesos vitales son definidos como eventos sociales que requieren algún tipo de cambio respecto al habitual ajuste del individuo y que pueden evocar reacciones psicofisiológicas.
  39. Uno de los aspectos más importantes de la orientación psicosocial del estrés es la sustitución del clásico modelo que entiende la causa de la enfermedad unifactorialmente (agente patógeno) por un enfoque más complejo y multidisciplinar (bio-psico-social).
  40. La escala de estimación del reajuste social (SRRS) consiste en un método psicométrico estándar de estimación de reajuste social mediante unidades de cambio vital.
  41. El inventario de experiencia reciente (SRE) es el instrumento de evaluación del estrés psicosocial más empleado en el momento presente.
  42. La evaluación del estrés diario facilitará la obtención de datos de forma longitudinal, lo cual será de enorme utilidad para poder establecer relaciones causales entre el estrés y los problemas de salud.
  43. El estrés crónico es un tipo de estrés que no comienza necesariamente como un suceso, si no que se desarrolla lenta e insidiosamente como una condición problemática y continua en nuestro ambiente.
  44. El estrés crónico suele ser la forma de estrés más grave y perniciosa.
  45. Durante el afrontamiento pasivo hay un incremento en la presión sanguínea diastólica.
  46. El afrontamiento activo induce una elevación de la tasa cardíaca y de la presión sistólica.
  47. Cuando un animal experimental es sometido a descargas eléctricas impredecibles e incontrolables, nos encontramos ante una situación experimental de coping pasivo.
  48. Bolger constató en un estudio longitudinal que el afrontamiento podía relacionarse de forma causal con los problemas de tipo emocional.
  49. La gran relevancia que se asigna a la evaluación cognitiva diferencia al modelo mediacional cognitivo de Lazarus de otras aproximaciones.
  50. El Multidimensional Coping Inventory (MCI) consta de tres claras dimensiones del afrontamiento orientado hacia la “tarea”, la “emoción” y la “evitación”. La tarea correlaciona positivamente con la dimensión de Lazarus “focalizado en el problema y enfatización o reevaluación positiva”.
  51. La solución trifactorial de Endler y Parker es equiparable al modelo tripartito de Törestad et al.
  52. El Esfuerzo sin distrés se acompaña de una elevada secreción de catecolaminas y posible descenso de cortisol.
  53. El distrés sin esfuerzo es un perfil típico de los estados depresivos, la pasividad y la indefensión aprendida.
  54. Una primera cualidad del sistema neuroendocrino descrita por Mason consiste en que este es extremadamente sensible a los diferentes agentes estresantes.
  55. El primer patrón de Mason, incluye un subgrupo de hormonas constituido por los 17-OHCS, la adrenalina, la noradrenalina, la tiroxina y la hormona del crecimiento.
  56. Algunos sistemas responden al estrés incrementando la liberación de hormonas como es el caso de las hormonas suprarrenales (corteza y médula), tiroideas, hormonas del crecimiento y otras hormonas hipofisiarias.
  57. El sistema neuroendocrino del estrés incluye dos componentes centrales y tres componentes periféricos.
  58. La CRH (hormona liberadora de corticotrofina) y la AVP (arginina-vasopresina) regulan la función del eje hipotálamo-hipófiso-córticosuprarrenal (HHC) y actúan a nivel central (áreas cerebrales) y periférico (a través de la activación de la secreción de ACTH (hormona adrenocorticotrópica) y glucocorticoides).
  59. El efecto inhibitorio que ejerce el cerebro sobre el sistema HHC durante periodos circadianos parece estar controlado por el hipocampo.
  60. El hipocampo posee receptores para los glucocorticoides, y es el principal responsable de la inhibición tónica sobre el sistema HHC.
  61. El complejo cerebral amígdala/hipocampo se activa durante el estrés primariamente por las neuronas catecolaminérgicas ascendentes que se originan en el tronco cerebral.
  62. El complejo cerebral amígdala/hipocampo se activa por estresores emocionales internos, tales como el miedo condicionado.
  63. En respuesta a los estresores emocionales, la amígdala puede estimular directamente tanto los componentes centrales del estrés.
  64. En respuesta a los estresores emocionales, la amígdala puede estimular el sistema dopaminérgico mesolímbico.
  65. El déficit de la hormona IL-6 se asocia a bajas defensas ante patógenos.
  66. Apoyo social estructural se refiere a la integración social del individuo, incluyendo aspectos como número de relaciones sociales, frecuencia de contactos, características de la red social, etc.
  67. El Cuestionario Breve de Apoyo Social (CBAS) es una escala corta (12 ítems x 2 -familiares -amigos) que permite evaluar cuatro dimensiones importantes de apoyo social (económico, emocional, valoración y aprecio y consejo/orientación).
  68. La hipótesis de los efectos directos presupone que el apoyo social tiene efectos positivos primarios sobre la salud siendo independientes de los efectos del estrés.
  69. La hipótesis de amortiguación moderadora asume que la correlación entre el estrés y el apoyo social es baja o nula (son independientes).
  70. La hipótesis de amortiguación supresora defiende que el nivel de apoyo social es dependiente del nivel de estrés.
  71. La Conducta tipo C de Temoshok es un patrón de conducta que refleja dificultad para expresar la emoción, particularmente las emociones negativas (en especial la ira) y se ha propuesto como tipo personal de vulnerabilidad al cáncer.
  72. Entre las consecuencias somáticas y psicológicas asociadas al estrés agudo podríamos destacar manifestaciones alérgicas como el asma, el eczema o la urticaria.
  73. Los efectos nocivos del estrés pueden estar mediados especialmente por CRH y cortisol y por factores epigenéticos.
  74. En niños y adolescentes con trauma psicológico, así como también en personas jóvenes adultas, se han encontrado una reducción del tamaño general del cerebro.
  75. La prolongación de la activación del hipocampo por el estrés tiene consecuencias desadaptativas y deterioro cognitivo a largo plazo.
  76. La alteración de la amígdala en condiciones de estrés crónico parece ser de tipo hipertrófico (incremento en la arborización de dendritas y densidad de las espinas).
  77. La perturbación crónica del sistema del estrés se ha relacionado etiológicamente con La depresión y los problemas de sueño.
  78. El Burnout se ha venido entendiendo como un constructo multidimensional (tres dimensiones: agotamiento, despersonalización y falta de realización).
  79. El apoyo social reduce la frecuencia de conductas relacionadas con la salud (CRS) no saludables y en algunas ocasiones puede potenciar las CRS nocivas.

Capítulo 14. Vol. I. Disfunciones sexuales, trastornos parafílicos y Disforia de género.

  1. En qué el DSM-5 se funden los problemas de deseo y excitación sexual en la mujer en un mismo diagnóstico.
  2. El deseo intenso de ser del otro género o la insistencia en que ya se es de un género alternativo distinto del que se le asigna es un criterio diagnóstico necesario, pero no suficiente para el diagnóstico de disforia de género en niños.
  3. El entorno prenatal androgénico está más relacionado con conductas acorde con el género masculino.
  4. El juicio clínico es fundamental para el diagnóstico del deseo sexual hipoactivo del varón.
  5. La prevalencia de la disforia de género en adultos es menor del 1%.
  6. Respecto a la disforia de género, los síntomas suelen comenzar entre los dos y los cuatro años.
  7. Los problemas derivados de aquello a lo que se dirige la atracción sexual se abordan en el capítulo del DSM-5 “Trastornos parafílicos”.
  8. La disfunción sexual femenina más frecuente en población clínica según los estudios de Hawton (1985) y Vázquez et al. (1990) es el “deseo sexual inhibido”.
  9. Las fases de la respuesta sexual humana descritas por Masters y Johnson en 1966 son excitación, meseta, orgasmo y resolución.
  10. En población clínica, la disfunción sexual masculina más frecuente según los estudios de Hawton (1985) y Vazquez el al (1990) es problemas o trastornos de erección.
  11. La técnica de apretarse el pene cuando se acerca la eyaculación es típica del tratamiento de eyaculación precoz.
  12. El especificador referido a si se produce excitación al mostrar los genitales a niños preadolescentes pertenece al siguiente trastorno parafílico según los criterios de DSM-V es trastorno de Exhibicionismo.
  13. Respecto a la clasificación de las disfunciones sexuales en el DSM-5, se incluye la categoría de “otra disfunción sexual especificada”.
  14. En 1974 la APA se manifestó en contra de la categorización de la homosexualidad como una patología (desaparece del DSM-III APA-1980).
  15. Helen Kaplan definió el “deseo sexual” como un impulso que mueve a la persona a buscar una experiencia sexual o mostrarse receptivo a tenerla.
  16. Criterio diagnóstico principal del Trastorno de deseo sexual hipoactivo en el varón: fantasías o pensamientos sexuales o eróticos y deseo de actividad sexual reducidos o ausentes de forma constante o recurrente. La evaluación de la deficiencia la hace el clínico, teniendo en cuenta factores que afectan a la actividad sexual, como la edad y los contextos generales y socioculturales de la vida del individuo.
  17. Un estudio realizado por Smith (2011) reveló que un 46% de hombres y un 58% de mujeres estaban satisfechos/as con su frecuencia sexual.
  18. De la fusión del antiguo trastorno por deseo sexual inactivo y el trastorno de la excitación en la mujer surge en el DSM-5 el trastorno del interés/excitación sexual femenino.
  19. Algunos datos indican que con la edad el deseo sexual disminuye más rápido que la excitación.
  20. Para el diagnóstico de las DS existen 3 criterio comunes: uno de tipo temporal, otro de malestar subjetivo y un tercero diferencial.
  21. El primer estudio que se realizó con individuos asexuales fue realizado por Prause y Graham (2007).
  22. Según Bogaert, “La asexualidad representa una ausencia de atracción sexual durante toda la vía y además estos individuos no sienten un malestar derivado de su condición”.
  23. Según el DSM-5 para diagnosticar el trastorno eréctil se debe tener en cuenta que se debe dar en toda o casi todas (75-100%) uno de los siguientes síntomas: dificultad marcada para conseguir una erección durante la actividad sexual, dificultad para mantener la erección hasta finalizar la actividad o reducción marcada de la rigidez de a erección.
  24. Según Labrador (1994), “La respuesta de erección depende de la activación del sistema nervioso parasimpático, mientras que la ansiedad supone la activación de la otra rama del sistema nervioso autónomo (la simpática), por lo que la aparición de ansiedad inhibe la acción del sistema nervioso parasimpático, dificultando el llenado y retención de sangre en el pene y en consecuencia la erección.
  25. El modelo fantástico de la sexualidad de Zilbergeld (1992) recoge una serie de características que justifican una verdadera masculinidad, a saber, el tamaño del pene, la dureza de la erección, el funcionamiento y los resultados. El pene debe funcionar automática y predeciblemente, como una máquina bien engrasada.
  26. En el Trastorno por dolor génito-pélvico/penetración, parece obvio que por su definición este diagnóstico solo puede darse en las mujeres. Sin embargo, se ha observado algún caso de dolor pélvico en hombres que no se sabe si responde a un cuadro similar y si, en caso de que se dé, debería ser diagnosticado como otra disfunción sexual especificada o disfunción sexual no especificada.
  27. El rango de prevalencia que establece el DSM-5 para el trastorno orgásmico femenino es amplio y elevado (20-42%) en función de la edad, la duración y la gravedad de los síntomas.
  28. El DSM-5, en relación con el trastorno orgásmico femenino, también indica que en torno a un 10% de las mujeres no tienen ni un solo orgasmo en toda su vida.
  29. En un estudio de Klusmann (2002) se encontró que conforme va progresando una relación monógama heterosexual, el deseo sexual del hombre parece mantenerse mientras que el de la mujer disminuye ya al año.
  30. Por lo que respecta al deseo sexual hipoactivo en los hombres, el DSM-5 indica claramente que con la edad se produce una disminución del deseo sexual en los hombres, incluso en respuesta a estímulos visuales.
  31. Según el DSM-5 El trastorno eréctil está claramente asociado a la edad, junto con otros muchos factores psicológicos y orgánicos.
  32. En el caso de la eyaculación retardada, por lo que se refiere evidentemente al tipo «adquirido», parece que su prevalencia se mantiene bastante estable hasta los 50 años de edad y a partir de ahí se incrementa notablemente.
  33. En la disfunción orgásmica femenina, el DSM-5 afirma que la proporción de mujeres que refiere que siempre experimenta un orgasmo durante el coito vaginal es relativamente pequeña.
  34. La posible presencia de factores orgánicos que expliquen la alteración en la respuesta sexual es lo primero que hay que descartar cuando estamos evaluando a un paciente que presenta una disfunción sexual.
  35. Hawton (1988) hablaba de factores predisponentes (educación religiosa, experiencias traumáticas en infancia…), precipitantes (problemas de relación de pareja, expectativas poco razonables, algún fallo esporádico, depresión o ansiedad) y de mantenimiento (ansiedad de ejecución, anticipación del fallo, sentimientos de culpabilidad, falta de atracción, comunicación de pareja pobre, problemas de imagen corporal, escasa información sexual, poco tiempo dedicado a las caricias…)”.
  36. Si tuviéramos que destacar tres factores psicológicos que están en la base de la mayoría de DS, serían: (1) la falta de conocimientos sobre la anatomía y fisiología y de habilidades sexuales; (2) la ansiedad de ejecución, y (3) la asunción del rol de espectador o la autoobservación de la propia ejecución.
  37. Factor de género y cultural son factores fundamentales en la comprensión y prevalencia de las DS.
  38. En relación con la disfunción orgásmica femenina, la prevalencia de este trastorno oscila entre el 17,7% en el norte de Europa y el 42,2% en el sudeste asiático.
  39. Barlow ha sido uno de los autores que más ha investigado sobre el papel que la ansiedad puede tener en las DS y más concretamente en la disfunción eréctil.
  40. Basson consideraba que la investigación sobre las sensaciones físicas y las emociones que una mujer experimenta cuando se detiene la estimulación sin ninguna descarga orgásmica nos permite también definir diferentes subtipos de trastorno orgásmico femenino.
  41. Tiefer afirmaba que las mujeres estudiadas por Masters y Johnson eran mujeres no solo dispuestas a ser observadas en un laboratorio, sino también mujeres que alcanzaban el orgasmo durante la relación, es decir, que el modelo de la respuesta sexual de las mujeres desarrollado por estos autores en realidad representaba solo a unas pocas.
  42. Para muchas mujeres, deseo y excitación se dan simultáneamente una vez la mujer ha decidido experimentar estimulación sexual basándose para ello más en satisfacer otras necesidades que en la liberación de la excitación sexual física.
  43. El término “parafília” fue adoptado por la APA (1980) como un diagnóstico y, por tanto, como una patología en el DSM-III.
  44. Un trastorno parafílico es una parafilia que está causando actualmente malestar o daño al individuo o cuya satisfacción ha producido ya daño o riesgo de daño a la persona que la tiene o a otros.
  45. Una parafilia es la condición por la que un individuo se siente atraído, fantasea, desea o actúa hacia un objeto sexual diferente a los habituales en una sociedad dada.
  46. En el DSM-5 el “trastorno masoquista sexual” tiene la asfixiofilia como posible especificación utilizando un nombre establecido por Money para referirse a la hipoxifilia y/o la asfixiofilia.
  47. El término “algolágnicos” hace referencia al término de origen griego que se refiere al erotismo que produce el dolor.
  48. La comorbilidad entre los TP es alta.
  49. El criterio principal del froteurismo es que, durante un período de al menos seis meses, excitación sexual intensa y recurrente derivada de los tocamientos o fricción contra una persona sin su consentimiento, y que se manifiesta por fantasías, deseos irrefrenables o comportamientos.
  50. El criterio principal del Travestismo es que, durante un período de al menos seis meses, excitación sexual intensa y recurrente derivada del hecho de travestirse, y que se manifiesta por fantasías, deseos irrefrenables o comportamientos.
  51. La Autoginofilia Es la propensión de un hombre que se excita sexualmente por el pensamiento de sí mismo como una mujer.
  52. Los trastornos de masoquismo sexual y de sadismo sexual entran dentro del grupo de trastornos algolágnicos, esto quiere decir que cursan con dolor y sufrimiento.
  53. En el tratamiento del trastorno por adicción al cibersexo, nos encontramos con una morbilidad muy alta con los TP.
  54. El DSM-5 aclara que la presencia de fetichismo disminuye la probabilidad de disforia de género en los hombres con travestismo, mientras que la presencia de autoginofilia la aumenta.
  55. ¿Qué significa transexual? Una persona que busca o que se ha sometido a una transición social de hombre a mujer o de mujer a hombre, que, en muchos casos, pero no en todos, también puede implicar una transición somática por el tratamiento hormonal o el tratamiento quirúrgico genital [cirugía de reasignación de sexo).
  56. Entre los trastornos que afectan al «cortejo» (trastorno de voyerismo, trastorno de exhibicionismo y el trastorno de froteurismo). El trastorno de froteurismo tiene más prevalencia.
  57. El trastorno de froteurismo disminuye con la edad.
  58. El término «transexualismo» fue utilizado por vez primera por Cauldwell en 1949.
  59. “Identidad de género” es una categoría de identidad social que se refiere a la identificación de un individuo como hombre, mujer o, en ocasiones, alguna categoría que no sea varón o mujer.
  60. Llamamos disforia de género al malestar que puede acompañar a la incongruencia entre el propio género sentido y expresado, y el género asignado al nacer vinculado casi siempre exclusivamente a las características anatómicas.
  61. Transgénero es el individuo que se identifica de forma transitoria o permanente con un género diferente del que le asignaron por el sexo con el que nació. No necesariamente siendo biológicamente un hombre se identifica como mujer ni viceversa, sino simplemente en un género que puede no ser ni el de un hombre ni el de una mujer.
  62. El principal criterio diagnóstico de la disforia de género en niños es una marcada incongruencia entre el género que uno siente o expresa y el que se le asigna, de una duración mínima de seis meses, manifestada por un mínimo de seis de las características generales.
  63. El principal criterio diagnóstico de la disforia de género en adolescentes y adultos es una marcada incongruencia entre el género que uno siente o expresa y el que se le asigna, de una duración mínima de seis meses, manifestada por un mínimo de dos de las características generales.
  64. Cuando no hay un trastorno de desarrollo sexual, los primeros síntomas de la disforia de Género se dan entre los dos y los cuatro años de edad, que es la edad en que la mayor parte de los niños empiezan a tener intereses propios de su género.
  65. Drescher (2010). Considera que presenta serias objeciones éticas al estar promoviendo una visión binaria de la sexualidad a costa del sufrimiento de individuos cuyo problema principal es la disforia y, por lo tanto, cuyo abordaje debería ser más psicológico que médico.
  66. La condición en la que los individuos tienen indicadores biológicos de sexo contradictorios o ambiguos se conoce como intersexualidad.

Capítulo 15. Vol. I Adicciones a sustancias.

  1. Respecto a la etiología de la adicción a sustancias, y en relación con el riesgo para la dependencia del alcohol, los factores genéticos parecen explicar alrededor de la mitad de la varianza.
  2. El craving suele preceder a las recaídas.
  3. Según el DSM-5 las sustancias alucinógenas suelen producir conductas agresivas durante la intoxicación y flashbacks (p.ej., intensificación de los colores, destellos de color) en momentos en los que no ha habido consumo.
  4. Respecto al consumo actual de drogas a nivel mundial, las anfetaminas son el estimulante más consumido en los países del norte y del este.
  5. En el contexto de los trastornos por consumo de sustancias, y según el DSM-5, se podría hacer un diagnóstico de trastorno mental inducido por sustancias si los síntomas continúan tras un mes o más de abstinencia.
  6. En relación con el punto de corte fijado por el DSM-5 para realizar un diagnóstico de trastorno por consumo de sustancias, algunos autores han criticado el punto de corte establecido ya que podría conllevar un sobrediagnóstico.
  7. Feijoo ha sido recientemente diagnosticado de esquizofrenia y de trastorno por consumo de cocaína. Se podría decir que Feijoo presenta “patología dual”.
  8. El alcohol provoca un síndrome de abstinencia especialmente grave.
  9. Según la última encuesta disponible en relación con el consumo de drogas que realiza la población general en España, los hombres consumen menos hipnosedantes que las mujeres.
  10. Santiago A. tiene un trastorno por consumo de alcohol. Aunque nunca ha tomado barbitúricos, necesita grandes dosis para que estos fármacos le hagan efecto. Esto se explica por el fenómeno de tolerancia cruzada.
  11. Según el DSM-5, el Tabaco no produce intoxicación.
  12. Según el DSM-5, los alucinógenos no producen intoxicación.
  13. El éxtasis pertenece a la siguiente categoría de drogas: alucinógenos.
  14. El síndrome de abstinencia que provocan muchas drogas se explica especialmente bien por el mecanismo de la neuroadaptación.
  15. La tolerancia y el síndrome de abstinencia son fenómenos compartidos por las adicciones a sustancias y las adicciones comportamentales.
  16. El fenómeno según el cual los tranquilizantes suprimen el síndrome de abstinencia del alcohol se denomina dependencia cruzada.
  17. En relación con la etiología de las adicciones a sustancias, cuanto más restrictivas son las leyes sobre el consumo, menos consumo se hace.
  18. Una persona que, en relación con el alcohol, en el pasado cumplió con los criterios del DSM-5 para el trastorno por consumo de sustancias pero que lleva 10 meses sin cumplir con estos criterios, estará en remisión inicial.
  19. Toda sustancia que, introducida en el organismo vivo, puede modificar una o más funciones de este, es la definición de droga.
  20. La droga ilegal más consumida en el mundo es el cannabis.
  21. El estado transitorio que sigue a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol en el que se producen alteraciones del nivel de conciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afectivo, del comportamiento, o de otras respuestas fisiológicas y psicológicas, se refiere a la intoxicación.
  22. Cuando una persona tiene un trastorno psicótico debido al consumo de una droga (p. ej., cannabis), estamos hablando de un trastorno inducido por sustancias.
  23. La coocurrencia a un tiempo de un trastorno mental o del comportamiento con un trastorno de consumo de sustancias es lo que se conoce como patología dual.
  24. El alcohol tiene propiedades depresoras del sistema nervioso central (SNC).
  25. El metilfenidato se incluye dentro de las sustancias estimulantes del SNC.
  26. El DSM-5 considera que los inhalantes (sustancia psicoactiva) no produce abstinencia.
  27. El estudio de la relación entre consumo de drogas ilegales y rendimiento académico indica que hay una clara relación entre ambos.
  28. Cualquier sustancia, tomada a través de cualquier vía de administración, que altera el humor, el nivel de percepción o el funcionamiento cerebral es una droga.
  29. Según Schukit la cocaína es un estimulante o simpaticomimetico del SNC.
  30. La cocaína es el estimulante preferido en los países meridionales y occidentales. En cambio, en los países del norte y del este predomina la anfetamina.
  31. El DSM 5 diferencia entre niveles de gravedad del trastorno, trastornos por consumo de sustancias y trastornos inducidos por sustancias.
  32. Dependencia física es un estado de adaptación que se manifiesta por la aparición de intensos trastornos físicos cuando se interrumpe la administración de la droga.
  33. Cuando se produce una disminución de la sensibilidad a una sustancia determinada desde la primera administración hablamos de tolerancia innata.
  34. Cuando la respuesta del organismo a una sustancia que entra en él reduce su potencia con el uso repetido, se está produciendo una tolerancia farmadinámica.
  35. El consumo intensivo de alcohol provoca que un individuo sea tolerante a los fármacos del tipo de los barbitúricos. Este tipo de tolerancia se conoce con el nombre de tolerancia cruzada.
  36. La neuroadaptación explica por qué al dejar de consumir una sustancia se produce el síndrome de abstinencia.
  37. Llamamos craving al deseo intenso de consumir una sustancia que, si no se realiza, produce un poderoso sufrimiento físico y/o mental.
  38. El DSM 5 ha incluido la “urgencia a consumir” como uno de los criterios diagnósticos del trastorno relacionado con sustancias. Además, especifica que puede evaluarse con cuestionarios.
  39. Cuando el paciente hace al menos tres meses y menos de 12 meses que no cumple los criterios del trastorno, a excepción del craving, decimos que presenta remisión de tipo inicial.
  40. Se habla de politoxicomanía y poliadicción cuando una persona con un diagnóstico principal de dependencia de una sustancia psicoactivo presenta al mismo tiempo dependencia de otra u otras sustancias.
  41. El DSM-5 establece el nivel de gravedad del consumo de drogas en función del número de síntomas que tiene una persona. Si un paciente tiene cinco síntomas estamos hablando de una gravedad del trastorno moderada.
  42. A veces puede ser complejo hacer un diagnóstico de los trastornos por consumo de sustancias ya que este abuso puede causar un amplio número de trastornos psicopatológicos. Debido a esto el DSM5 indica que hay que esperar un mes de abstinencia para poder hacer el diagnóstico.
  43.  La nicotina tiene un gran poder adictivo ya que tarda unos 10 segundos en atravesar la barrera hematoencefálica y en activar los receptores colinérgicos-nicotínicos.
  44. La cafeína es la sustancia psicoactiva estimulante de mayor consumo en el mundo.
  45. Según el DSM5 cuando se consume cafeína a altas dosis (más de 250 mg) y aparecen cinco o más los siguientes síntomas: intranquilidad, nerviosismo, excitación, insomnio, rubor facial, diuresis, trastornos gastrointestinales, espasmos musculares, divagación de los pensamientos y del habla, taquicardia o arritmia cardíaca, periodos de infatigabilidad y agitación psicomotora, se produce intoxicación por cafeína.
  46. El efecto secundario más característico de la abstinencia de cafeína es la cefalea.
  47. Entre los efectos negativos del consumo de cannabis se aprecian déficits en el rendimiento psicomotor y la conducción de vehículos, la conducta alimentaria, sueño, conducta reproductiva, empeoramiento en la cognición y en la concentración.
  48. Las complicaciones orgánicas que produce el consumo de cocaína son distintas alteraciones cardiovasculares, alteraciones neurológicas, complicaciones respiratorias, complicaciones en las vías aéreas inferiores, fallo renal, disfunción eréctil, amenorrea etc.
  49. Los principales síntomas físicos asociados con altas dosis de cocaína son taquicardia, hipertensión y midriasis.
  50. Los fentanilos son opiáceos sintéticos, similares a la morfina, pero de 50 a 100 veces más potentes. Se usan para dolores intensos como ocurre después de una operación quirúrgica.
  51. La intoxicación por inhalantes, inhalables o sustancias volátiles, se caracteriza por cambios claramente observables en el comportamiento como belicosidad, agresividad, apatía, habla disartria, temblores, estupor o coma y disforia.
  52. Los factores genéticos explicarían en el 49 % de la varianza en el riesgo para la dependencia del alcohol.
  53. Distintos estudios han mostrado la existencia de una predisposición biológica para el consumo de distintas sustancias.
  54. Varios estudios han encontrado una asociación entre menor coeficiente intelectual y abuso o dependencia del alcohol.
  55. Determinados estudios basados en los cambios biológicos que producen las drogas en el organismo han llevado a plantear la adicción como una enfermedad cerebral.
  56. Las cuatro dimensiones de la búsqueda de sensaciones son excitación y búsqueda de aventuras, búsqueda de experiencias, desinhibición y susceptibilidad al aburrimiento.
  57. La mayoría de las personas dejan el consumo de drogas o consolidan el mismo entre los 25 y 30 años.
  58. El objetivo básico del tratamiento en una persona con adición que la persona consiga la abstinencia pero no descartar una mejora en sus condiciones de vida.

Capítulo 16. Vol. I. Adicciones comportamentales.

  1. Respecto a la epidemiología del trastorno por juego de apuestas, el cerebro de los adolescentes se parece al de las personas con un trastorno de control de impulsos.
  2. Los síntomas tienen que estar presentes al menos 12 meses para hacer un diagnóstico, es una característica compartida entre el DSM-5 y la CIE-11 respecto al trastorno de juego por internet o trastorno por (video)juegos.
  3. El fenómeno denominado «caza», se asocia al trastorno por juego de apuestas.
  4. Según el modelo de neurocognitivo tripartito del trastorno de juego por internet de Wei et al. (2017), el sistema interoceptivo se ocupa de hacer un balance de los otros dos sistemas.
  5. Respecto a la epidemiología del trastorno por juego de apuestas, el principal motivo de las personas para jugar (independientemente del sexo biológico) es ganar dinero.
  6. Ayuso presenta una adicción importante a los videojuegos. Podríamos evaluar la presencia del denominado “trastorno de juego por Internet” en el DSM-5.
  7. La dimensión de personalidad que parece estar más asociada con la etiología del trastorno por juego de apuestas es la impulsividad.
  8. Atendiendo a los problemas derivados del juego, respecto a las mujeres, cuando tienen problemas de juego, buscan asistencia terapéutica en menor medida que los hombres.
  9. Atendiendo a los problemas derivados del juego, respecto a las mujeres, participan con mayor frecuencia en juegos de azar que en juegos en los que la habilidad juega un papel más claro.
  10. Según el DSM-5, hay 9 síntomas que caracterizan al trastorno por juego de apuesta. Deben darse al menos 4 síntomas para que se pueda diagnosticar el trastorno.
  11. El control parental y el estatus socioeconómico son los factores de protección más importantes en relación con el desarrollo del trastorno de juego.
  12. En relación con el trastorno de juego por internet, se incluye en la sección III del DSM-5 correspondiente a Medidas Emergentes.
  13. Modelo neurocognitivo tripartito de Wei et al. (2017) considera que el mal funcionamiento del sistema reflexivo es un aspecto fundamental.
  14. En lo que se refiere a las diferencias por género, las mujeres juegan menos que los hombres y presentan menores tasas de prevalencia de TJA.
  15. En lo que se refiere a las diferencias por edad, los adolescentes presentan tasas de prevalencia de TJA más elevadas tanto en juego tradicional como online.
  16. El hecho de que apostar activa los mismos circuitos cerebrales de recompensa que las drogas.
  17. La mayoría de videojugadores o gamers presenta un patrón de uso de los videojuegos de tipo recreativo.
  18. El período de tiempo mínimo de ocurrencia de los síntomas del trastorno por (video) juegos, propuesto tanto en DSM-5 como en CIE-11 para efectuar un posible diagnóstico es de 12 meses.
  19. Una de las principales diferencias entre los videojuegos online y offline es la interacción y el reforzamiento social, que son posibilitados por la forma de juego online.
  20. Las tasas de prevalencia del trastorno por (video) juegos indican mayores niveles en varones adolescentes.
  21. La prevalencia del TJA (Trastorno por juegos de apuesta), está directamente relacionada con la promoción del juego como actividad económica legal.
  22. En la actualidad hay un consenso en considerar que las adicciones son trastornos mentales que se caracterizarían por manifestar dos criterios nucleares: la tolerancia y el síndrome de abstinencia.
  23. Siete años más tarde, el DSM-III-R provoca un cambio muy significativo respecto a los criterios diagnósticos del juego patológico, ampliándose, la clínica de la enfermedad con indicadores propios de los trastornos por dependencia de sustancias y que vienen definidos por una conducta de juego perjudicial. La propia APA reconocía que estos criterios se añadieron no solo para ofrecer una descripción más completa del trastorno, sino para enfatizar su similitud con las características esenciales de las sustancias psicoactivas.
  24. A pesar de la ampliación de los criterios diagnósticos del juego patológico, éste se mantuvo dentro de la categoría de los trastornos del control de los impulsos, al igual que el trastorno explosivo-intermitente, cleptomanía, piromanía o tricotilomanía.
  25. A pesar de la ampliación de los criterios diagnósticos del juego patológico, éste se mantuvo dentro de la categoría de los trastornos del control de los impulsos, al igual que todos aquellos que no se habían clasificado en otras categorías como el trastorno por uso de sustancias psicoactivas o las para filias.
  26. La publicación del DSM-5 (APA, 20I3) supuso como principal cambio en lo que respecta al juego patológico la inclusión en la misma categoría diagnóstica tanto de los trastornos por el uso de sustancias como del trastorno del juego.
  27. Los criterios en los que existe un solapamiento o coincidencia entre el trastorno de juego y el del uso de sustancias son: tolerancia, presencia de síndrome de abstinencia, pérdida de control y consecuencias negativas de la conducta adictiva.
  28. Otros cambios dignos de reseñar en el DSM-V fueron la eliminación del término patológico debido a sus connotaciones peyorativas, por el de trastorno.
  29. Langham y sus cols. proponen definir el daño relacionado con el juego como “cualquier consecuencia adversa inicial o exacerbada debido a un compromiso con el juego que conduce a una disminución de la salud o bienestar de un individuo, unidad familiar, comunidad o población”.
  30. En los estudios epidemiológicos llevados a cabo en todo el mundo, se puso de manifiesto que el TJA (Trastorno por juegos de apuesta) es un trastorno que padecen anualmente entre el 0,1% y el 5,8% de la población.
  31. Los juegos más frecuentes por parte de jugadores problemáticos o patológicos son las máquinas de juego y el juego online.
  32. Uno de los más recientes factores, que incide en la aparición y desarrollo del TJA en la Sociedad es la legalización de las diferentes modalidades de juego online, que es una tendencia mundial, como global es la extensión de las actividades a través de Internet.
  33. En lo que se refiere a los problemas derivados por el juego, los hombres también manifiestan mayores tasas de TJA que las mujeres.
  34. Las mujeres suelen jugar ante estados emocionales negativos, principalmente depresivos o utilizarlo como mecanismo de escape, así como una forma de superar el aburrimiento.
  35. En lo que se refiere a la progresión del trastorno, tradicionalmente se ha considerado que las mujeres presentan el denominado efecto telescópico.
  36. El “efecto telescópico” se caracteriza por un inicio más tardío en el juego, pero una progresión más rápida hacia la enfermedad una vez que comienzan a apostar o aparecen los primeros síntomas del trastorno.
  37. El conjunto de mujeres que padecen el trastorno por juegos de apuesta (TJP) suponen aproximadamente el 10 % de las personas que padecen esta adicción.
  38. Un aspecto muy relevante, y que puede tener trascendencia clínica en relación al TJA es que una vez que aparece el primer síntoma clínico del TJA, no hay diferencias de género en la progresión hacia el trastorno.
  39. Los resultados de la encuesta de la DGOJ realizada en 2015 indican diferencias bastante notables entre los diferentes grupos de edad, estas diferencias entre los grupos hacen referencia a tanto a la frecuencia de juego, como a los tipos de juego que llevan a cabo e incluso a la prevalencia de TJA.
  40. Las personas que padecen trastorno por juegos de apuesta manifiestan mayores tasas de depresión trastorno bipolar e ideación suicida.
  41. Los trastornos de personalidad más frecuentes son obsesivo-compulsivo, borderline, narcisista, antisocial y dependiente.
  42. De forma tradicional el TJA es considerado como una enfermedad crónica y deteriorante que cursa a lo largo de varias fases: ganancia, pérdidas y desesperación.
  43. Las variables implicadas en la etiología y mantenimiento del TJA pueden presentarse a lo largo de diferentes etapas; en el origen, desarrollo o mantenimiento del TJA y se dividen en antecedentes distantes (Sociales y personales) y antecedentes inmediatos (sociales y personales).
  44. Algunos de los factores distantes más representativos son la cultura de juego, el zeitgeist (o espíritu del tiempo), publicidad, factores étnicos o nacionales, modelos sociales de jugadores, estereotipos de género, etc.
  45. En España en 2018 se jugaron más de 43.000 millones de euros en juegos legales de azar.
  46. El primer tipo de desarrollo del modelo de Blaszczynski y Nower (2002) dependería principalmente de la propia experiencia con el juego de manera que los principales factores estarían relacionados con la exposición al juego y las claves condicionadas.
  47. Una de las estrategias de promoción más características en el caso del juego online son los bonos.
  48. En las encuestas de EDADES Y ESTUDES suelen evaluarse las actitudes respecto de las drogas.
  49. La expectativa de ganar dinero es un factor que está relacionado positivamente con la presencia de problemas con el juego.
  50. La propia actividad de apostar, activa los mismos circuitos cerebrales de recompensa que las drogas, en concreto el área tegmental ventral, núcleo accumbens y córtex orbitofrontal.
  51. El área tegmental ventral es la responsable de la depleción de dopamina que es a su vez el principal neurotransmisor implicado en la adicción juego.
  52. El big wim es el efecto que tiene en el jugador obtener un premio importante durante las primeras veces en las que la persona se acerca al juego.
  53. La “Falacia del Jugador” es un sesgo cognitivo característico de los jugadores que consiste en no tener en cuenta la independencia entre sucesos aleatorios.
  54. Una vez que se han producido las ganancias o las inevitables pérdidas, la persona debe explicarse qué es lo que ha ocurrido y por qué ha pasado lo que ha pasado, ahí se dan los errores de interpretación, que son: sesgo de fabulación (recuerdo preferente de ganancias), sesgo retrospectivo (explicaciones a posteriori) o sesgo de autojustificación.
  55. Entre las características de los videojuegos que resultan más atractivas para los adolescentes hombres se encuentran las siguientes: competición, invasión de territorios, violencia, dominación, imagen hipersexualizada de los personajes femeninos o humor áspero.
  56. Según King y Delfabbro (2019), la adolescencia se plantea como una etapa del ciclo vital, comprendida entre los 12 y los 18 años, que se considera como un período de especial vulnerabilidad.
  57. Starcevic (2017) ha criticado del trastorno por videojuegos, la pertinencia de incluirlo en los principales sistemas de clasificación y diagnóstico debido a su frecuente presentación en comorbilidad con otros trastornos.
  58. Según Saunders (2017), la coocurrencia de trastornos mentales como antecedentes o consecuencias es común en los trastornos adictivos y no sirve como un argumento contra el concepto del trastorno por videojuegos.
  59. Entre la psicopatología que presenta mayor coocurrencia con los trastornos por videojuegos se encuentran síntomas de ansiedad, depresión, déficit de atención e hiperactividad, fobia social y síntomas obsesivo-compulsivos, así como otras adicciones y trastornos de personalidad.
  60. Entre todas las problemáticas concomitantes una de las comorbilidades más comúnmente identificadas en personas diagnosticadas con IGD es la depresión.
  61. “Los elementos que lo conforman se presentan como interconectados a través de vínculos top-down y bottom-up. El modelo tiene un papel central el control, que es posibilitado a través de las funciones ejecutivas.” Es el modelo de desarrollo y mantenimiento de la adicción a Internet generalizada frente a específica.
  62. Modelo cognitivo-conductual del trastorno de juego por Internet quizás sea el primero que se centra exclusivamente en el trastorno de juego online. Los tres componentes que lo conforman incluyen una esfera motivacional (búsqueda de sensaciones y liberación del estés) una de control ejecutivo, y otra de toma de decisiones.
  63. Modelo neurocognitivo tripartito del trastorno de juego por Internet propone tres componentes vinculados con el trastorno de juego online, siendo el segundo modelo específico desarrollado para esta problemática en particular, plantea que las personas que presentan dicho trastorno muestran: a) un sistema impulsivo que se encuentra hiperactivo, (b) un sistema reflexivo que se halla en estado hipoactivo o que es ineficaz y, por último, (c) un sistema interoceptivo que no logra establecer el balance entre los otros sistemas (impulsivo y reflexivo).
  64. El modelo de desarrollo y mantenimiento de la adicción a Internet generalizada frente a específica (Brand 2014) está centrado en la adicción a internet generalizada frente a especifica desde la neuropsicología.
  65. El modelo cognitivo-conductual del trastorno de juego por Internet (Dong y Potenza, 2014) está centrado en trastorno de juego por internet desde un enfoque cognitivo-conductual.
  66. El modelo neurocognitivo tripartito del trastorno de juego por Internet (Wei 2017) está centrado en trastorno de juego por internet desde procesos neurocognitivos.

Capítulo 13. Vol. I. Trastornos alimentarios y de la ingestión de alimentos.

  1. Respecto de la agrupación en un mismo capítulo (Trastornos alimentarios y de la ingestión de alimentos) (DSM-5) de, por un lado, la pica, el trastorno de rumiación, el trastorno de evitación/restricción de la ingestión de alimentos con, por otro lado, la anorexia y la bulimia nerviosas y el trastorno de atracones. Dicha agrupación responde al intento de dar una perspectiva evolutiva a esta categoría diagnóstica.
  2. Respecto de la epidemiología y curso evolutivo de la anorexia nerviosa, las personas con anorexia nerviosa entre 15 y 44 años presentan unas tasas de mortalidad estandarizada entre 11,5 y 14% mayores que las que se producen en esquizofrenia y en depresión.
  3. Respecto de los factores de vulnerabilidad genética y biológica en la bulimia nerviosa, se ha observado un mayor riesgo de padecer bulimia nerviosa asociado a la prematuridad del nacimiento.
  4. Respecto de la anorexia nerviosa, la especificación diagnóstica de «Gravedad grave» se asocia a un IMC de 15-15,99.
  5. Según el DSM-5, el criterio B del diagnóstico de trastorno por atracones requiere necesariamente, por lo que respecta al atracón, comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre físicamente.
  6. Respecto de los criterios de diagnóstico del trastorno de regurgitación, los alimentos regurgitados se pueden volver a masticar, a tragar o se escupen.
  7. Respecto de los criterios de diagnóstico de la bulimia nerviosa (BN), y por lo que se refiere a la gravedad, el nivel “grave” implica un promedio de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana de 8 a 13.
  8. En el marco del diagnóstico de los trastornos alimentarios y de la ingestión de alimentos (DSM-5), en el trastorno de evitación/restricción de alimentos no necesariamente debe producirse una pérdida de peso significativa.
  9. En la anorexia nerviosa grave el IMC debe ser (DSM-5) 15-15,99 kg/m².
  10. Respecto a la bulimia nerviosa cabe afirmar que el inicio suele ser a una edad más tardía que en la anorexia nerviosa.
  11. Para realizar el diagnóstico diferencial entre la AN y la BN nos fijaremos en el bajo peso corporal.
  12. A diferencia de la BN, en el trastorno de atracones los atracones no van seguidos de comportamientos compensatorios.
  13. La obesidad No está incluida dentro del DSM-5.
  14. La bulimia nerviosa es el trastorno alimentario que se considera más dependiente de los factores socioculturales en comparación al resto de subtipos.
  15. El trastorno de atracones presenta un inicio más tardío que el resto de los trastornos alimentarios.
  16. La principal diferencia entre los atracones objetivos y los subjetivos es que en los atracones subjetivos la cantidad de comida no es excesivamente grande.
  17. Respecto de los criterios diagnósticos del trastorno de atracones según el DSM-5, y por lo que se refiere a la gravedad, el nivel “moderado” implica un promedio de atracones a la semana de 4-7 episodios.
  18. Respecto de los criterios diagnósticos del trastorno de atracones según el DSM-5, y por lo que se refiere a la gravedad, el nivel “grave” implica un promedio de atracones  a la semana de un promedio de  8- 13 episodios.
  19. Respecto de los criterios diagnósticos del trastorno de atracones según el DSM-5, y por lo que se refiere a la gravedad, el nivel “leve” implica un promedio de atracones a la semana de un promedio de 1-3 episodios.
  20. La característica principal del trastorno de atracones es la presencia de atracones recurrentes en ausencia de comportamientos compensatorios.
  21. El trastorno de atracones es el más prevalente de los trastornos alimentarios.
  22. El trastorno de rumiación consiste en la regurgitación repetida de alimentos durante un periodo mínimo de un mes.
  23. Los criterios GROS es un esquema clasificatorio para el diagnóstico de los trastornos alimentarios teniendo en cuenta la perspectiva del desarrollo.
  24. El hecho de que un paciente transite por diferentes diagnósticos de trastornos alimentarios a lo largo de los años se conoce con el nombre de entrecruzamiento diagnóstico.
  25. El hecho de que un paciente transite por diferentes diagnósticos de trastornos alimentarios a lo largo de los años se conoce con el nombre de transición diagnóstica.
  26. El inicio de la AN se estima entre los 13 y 18 años.
  27. En referencia a los factores socioculturales, los trastornos alimentarios se consideran los trastornos mentales más dependientes de la cultura.  
  28. Una característica del llamado signo de Rusell  son las callosidades en los nudillos.
  29. En relación con la obesidad la genética influye en el número de células adiposas de la persona y la probabilidad de acumulación de grasa.

Capítulo 17. Vol. I. Trastornos del sueño.

  1. La narcolepsia sin cataplexia es más frecuente en hombres que en mujeres.
  2. Respecto de la microestructura del sueño, y más en particular sobre la distribución de sueño promedio en adultos, se estima un 2-5% del total en la fase 1.
  3. Respecto de la hipersomnia, en la hipersomnia subaguda los síntomas tienen una duración superior a un mes, pero inferior a los tres meses.
  4. La cataplexia se presenta hasta en un 90% de pacientes de narcolepsia.
  5. En los episodios de cataplexia la persona pierde el control muscular.
  6. Respecto de la epidemiología de la apnea central del sueño, en escasas ocasiones de da por sí misma en ausencia de otras condiciones médicas.
  7. La narcolepsia presenta unas prevalencias igualadas entre hombres y mujeres.
  8. El insomnio (trastorno de insomnio) presenta una prevalencia a lo largo de la vida en torno al 25% en Europa.
  9. En la narcolepsia las alucinaciones hipnagógicas aparecen cuando el individuo pasa de la vigilia al sueño.
  10. Respecto del trastorno de apnea e hipopnea obstructiva del sueño, uno de los patrones de inicio del trastorno es el que se refiere a la aparición en niños entre los tres y ocho años.
  11. Las alucinaciones hipnopompicas aparecen cuando el individuo pasa del sueño a la vigilia.
  12. Respecto a las pesadillas y a los terrores nocturnos cabe afirmar lo siguiente: las pesadillas se producen con mayor probabilidad en la segunda mitad de la noche.
  13. Respecto de la hipersomnia cabe afirmar lo siguiente: la descripción de la hipersomnia persistente (crónica) en el DSM-5 coincide con el denominado síndrome de Klein-Levin.
  14. Un niño que rodea la cama con sus peluches favoritos para sentirse capaz de dormir está realizando un comportamiento de seguridad.
  15. En el modelo explicativo del sueño y sus trastornos, los factores biológicos están relacionados con el resto de los factores de forma bidireccional.
  16. En el trastorno de insomnio es frecuente que haya reaparición de los síntomas en el tiempo, incluso tras una recuperación completa.
  17. Dentro de los trastornos de hipersomnia, el síndrome de Klein-Levin es un tipo de hipersomnia persistente.
  18. El síndrome de Klein-Levin es un tipo de hipersomnia persistente.
  19. Según la CIE-11 y la ICSD-3, la diferencia fundamental entre la narcolepsia tipo I y tipo II sería la presencia o no de cataplexia.
  20. La diferencia entre una apnea y una hipopnea es que la apnea supone una restricción total del paso de aire y la hipopnea una restricción parcial.
  21. El patrón de respiración de Cheyne-Stokes está vinculado con la apnea central del sueño.
  22. La diferencia entre los terrores nocturnos y las pesadillas es que los terrores nocturnos no se recuerdan o el recuerdo es extremadamente vago, mientras que las pesadillas se recuerdan.
  23. El trastorno del comportamiento en fase MOR se produce por la falta de atonía muscular típica de esta fase del sueño.
  24. En el síndrome de las piernas inquietas, los movimientos de las extremidades alivian las sensaciones de dolor, picor, etc.
  25. Según Buela-Casal (1990). El sueño es un estado funcional, reversible y cíclico, con algunas manifestaciones comportamentales características, como una inmovilidad relativa y/o aumento del umbral de respuesta a estímulos externos. A nivel orgánico se producen variaciones en parámetros biológicos, acompañados por una modificación de la actividad mental que caracteriza el soñar.
  26. Las alteraciones del sueño presentan una elevada comorbilidad con otros trastornos físicos y psicológicos. Es especialmente relevante su asociación con situaciones de trastornos mentales como el de ansiedad generalizada o el depresivo mayor, situaciones de estrés, enfermedad médica, hospitalización, etc.
  27. Cabe indicar que los ciclos de sueño-vigilia se regulan mediante dos procesos claramente diferenciados, pero dependientes entre sí: el de sueño y el circadiano.
  28. El sueño comienza por las fases no MOR para terminar con la fase de sueño MOR.
  29. En el caso de los trastornos del sueño, existe un manual clínico específico para ellos, la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-3 por sus siglas en inglés; American Academy of Sleep Medicine, 2014).
  30. En el DSM-5 tiene un capítulo dedicado a los «trastornos del sueño-vigilia» en el que se recogen 10 grupos de trastornos.
  31. El Modelo conductual interactivo propuesto por Buela-Casal (1990).
  32. En el trastorno de insomnio la prevalencia es más alta en mujeres que, en hombres, aumentando en ambos sexos según el envejecimiento, pese a que en mujeres mayores la sintomatología es menos grave que en varones.
  33. Insomnio agudo/situacional: Tipo de insomnio cuya duración es de unos pocos días y se suele producir por cambios vitales, momentos de estrés o cambios puntuales de horario de sueño. Los factores psicológicos están presentes en un 80% de los pacientes que lo padecen.
  34. Insomnio persistente: Tipo de insomnio que se establece cuando la duración de los síntomas se prolonga por encima de los tres meses de duración los síntomas tenderán a una mayor duración en el tiempo y/o a reaparecer meses después de la desaparición de los síntomas.
  35. Insomnio recurrente: Tipo de insomnio que se diagnostica cuando se producen dos o más episodios de insomnio con una duración igual o superior a los tres meses en el plazo de un año. En la mayoría de los casos, este tipo de insomnio está relacionado con trastornos médicos o psicológicos, pese a que en algunas personas se dan de forma independiente.
  36. En relación al Trastorno de hipersomnia, la principal característica diagnóstica es la principal característica diagnóstica es que la persona presenta una elevada somnolencia diurna, cansancio y bajo nivel de alerta asociados a la falta de sueño pese a que el número de horas de sueño efectivo es normal.
  37. Eficiencia de sueño: Proporción del sueño dormido (eliminando tiempo hasta dormirse y tiempo en despertares nocturnos) dividido entre el tiempo total que la persona ha pasado en la cama. Se interpreta como un tanto por uno.
  38. Sueño efectivo: Número de horas dormidas realmente, tras eliminar el tiempo en cama para iniciar el sueño y el número de despertares.
  39. Para determinar correctamente el trastorno de hipersomnia se utiliza el Test de latencia múltiple.
  40. Dentro de los trastornos de hipersomnia, el síndrome de Klein- Levin es un tipo de hipersomnia persistente.
  41. La Narcolepsia es un trastorno asociado a caídas al suelo por la desactivación del tono muscular, síntoma que se presenta en hasta un 90% de las personas con la enfermedad.
  42. La Narcolepsia es un trastorno asociado a alteraciones en el sistema nervioso central, las cuales provocan excesiva somnolencia diurna produciendo un sueño incontrolable a la persona, así como cataplexia muscular.
  43. El trastorno de la Narcolepsia se asocia con una deficiencia en los niveles de hipocretina lo que supone un marcador diagnóstico claro.
  44. En relación con la Narcolepsia, la prevalencia parece estar igualada entre hombres y mujeres, aunque en aquellos casos en los que no existe cataplexia hay una mayor proporción de hombres.
  45. Según la CIE-11 y la ICSD-3, la diferencia fundamental entre la Narcolepsia tipo I y tipo II sería la presencia o no de cataplexia.
  46. El trastorno por apnea e hipopnea del sueño es más prevalente entre la población adulta.
  47. Con relación a los trastornos del sueño relacionados con problemas respiratorios: apnea e hipopnea obstructiva del sueño, las interrupciones del flujo aéreo pueden ser completas (apnea) o parciales (hipopnea).
  48. La aparición de la apnea obstructiva de sueño, así como su gravedad dependen de varios factores, el más importante es el sobrepeso.
  49. La apnea obstructiva de sueño es considerada según su prevalencia, el segundo trastorno de sueño más prevalente.
  50. Una cantidad de apneas por hora inferior a 15 se clasificaría como leve.
  51. La apnea central del sueño es un trastorno infrecuente.
  52. Según el DSM-5 el patrón de respiración de Cheyne-Stokes está vinculado con la apnea central del sueño.
  53. En el Síndrome de las piernas inquietas el paciente percibe fuertes y molestos cosquilleos, picores o calambres que se alivian con el movimiento.
  54. Esta prueba es la más importante para evaluar los trastornos del sueño: Polisomnografía.
  55. Las principales técnicas de evaluación fisiológica del sueño son los actígrafos y la balistocardiografía.

Capítulo 11. Vol. II. El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.

  1. El diagnóstico del trastorno psicótico breve difiere en muchos aspectos del diagnóstico de la esquizofrenia (DSM-5). Para el diagnóstico del trastorno psicótico breve no son relevantes los síntomas negativos (p.ej., abolición).
  2. El concepto de «teoría de la mente» se aplica con frecuencia en la psicopatología de las psicosis. Un individuo con baja teoría de la mente sería aquel que tiene una baja capacidad para inferir el estado mental de los demás.
  3. Una diferencia entre las características clínicas de la esquizofrenia y del trastorno esquizofreniforme consiste en que en el trastorno esquizofreniforme es el grado de desorganización y los síntomas negativos suelen ser menores.
  4. La denominada «dimensión desorganizada» de los síntomas psicóticos incluye el deterioro cognitivo, el comportamiento extraño, y la incoherencia.
  5. La anhedonia es un síntoma relevante de la dimensión negativa de la esquizofrenia. Consiste en una disminución de la capacidad para experimentar placer.
  6. Antonio ha sido recientemente diagnosticado de esquizofrenia y de trastorno por consumo de cocaína. Se podría decir que Antonio presenta “patología dual”.
  7. El diagnostico (DSM-V) de la esquizofrenia difiere del diagnóstico del trastorno esquizofreniforme porque en este último un episodio del trastorno incluidas las (fase activa, prodrómica y residual) dura menos de 6 meses.
  8. Una diferencia entre los criterios para el diagnóstico de la esquizofrenia y el del trastorno esquizofreniforme consiste en que en el trastorno esquizofreniforme, un episodio del trastorno (incluyendo las fases prodrómica, activa y residual) dura al menos un mes pero menos de seis meses.
  9. Desde el punto de vista del diagnóstico, la presencia de deterioro cognitivo es más probable en la esquizofrenia.
  10. Desde el punto de vista del diagnóstico, la presencia de síntomas negativos es más probable en la esquizofrenia.
  11. La relación entre los síntomas depresivos y los negativos es que los síntomas depresivos agravan los negativos.
  12. Con respecto a los síntomas negativos es cierto que el síndrome deficitario es la presencia de sintomas negativos primarios durante al menos un año.
  13. Respecto del diagnóstico de trastorno delirante pueden darse ideas delirantes bizarras.
  14. Los síntomas psicóticos atenuados o breves identifica un estado mental de alto riesgo.
  15. La presencia de deterioro cognitivo está relacionada con la dimensión desorganizada.
  16. Las llamadas alteraciones del self parecen centrales en el espectro de la esquizofrenia.
  17. Un indicador de mal pronóstico sería el aplanamiento afectivo.
  18. En el trastorno delirante es improbable encontrar la dimensión desorganizada.
  19. La tradición de “Separar la esquizofrenia (antes demencia precoz) de las psicosis afectivas (hoy trastornos bipolares)” que fue creada por Kraepelin.
  20. El fenotipo ampliado de la psicosis es que no está restringido a algún trastorno psicótico específico, sino que más bien representa una expresión continua a lo largo de una gama de psicosis. (carácter transdiagnóstico).
  21. Kahlbaum y posteriormente Kraepelin consideraban la esquizofrenia como la reunión de varios síndromes en función de su curso y, presumiblemente, de la herencia y su etiología.
  22. La Dimensión psicótica se caracteriza por la manifestación de comportamientos, creencias y percepciones donde la persona presenta una visión distorsionada de la realidad.
  23. Las alteraciones del Self, también llamados síntomas de pasividad y/o delirios bizarros se consideran el self mínimo, esencial para caracterizar la esquizofrenia: sentimientos, impulsos o pensamientos propios están bajo el control de una fuerza externa.
  24. Por las alteraciones del Self por un lado La identidad personal (ipseidad) está gravemente alterada, y, por otro lado, se da una autoconciencia intensificada (hiperreflexividad), hasta el punto de que los procesos automáticos (caminar, el sonido de las palabras, reconocer un color, etc.) se hacen plenamente conscientes.
  25. Desde la tipología de Strauss y Carpenter (1974), la dimensión desorganizada o cognitiva junto con la dimensión psicótica, constituyen los llamados síntomas positivos.
  26. En la dimensión psicótica se analiza el contenido del pensamiento (delirios), mientras que en los trastornos del pensamiento se analiza el grado de desorganización.
  27. La pobreza del contenido del habla, presión del habla, habla distraída, tangencialidad, descarrilamiento, habla afectada, ecolalia, autorreferencias, circunstancialidad, pérdida de meta, perseveración y bloqueo forman parte de los trastornos de comunicación.
  28. El deterioro cognitivo global es superior en la esquizofrenia.
  29. La presencia de síntomas negativos es más probable en la esquizofrenia.
  30. La alogia se observa al inicio, curso y remisión de la esquizofrenia.
  31. Paratimia: Falta de relación entre lo expresado verbalmente y el vivenciar afectivo. Es decir, el sujeto experimenta sentimientos inadecuados o incongruentes para la situación que está viviendo o para los pensamientos que está teniendo.
  32. Un ejemplo del comportamiento desorganizado clásico de Bleuler sería un paciente refiriéndose a la orina en los siguientes términos: «si la probara una sola vez, nunca querría beber otra cosa».
  33. Alogia: Reducción en la cantidad de habla y en su elaboración espontánea. No se refiere al contenido empobrecido del habla.
  34. Anhedonia: Disminución o reducción de la capacidad de experimentar placer. Se refiere al placer anticipatorio y no al consumatorio.
  35. Los síntomas negativos son frecuentes en personas con diagnóstico de psicosis. Aproximadamente el 60% de los psicóticos presenta al menos un síntoma y el 18% al menos tres síntomas.
  36. Los síntomas negativos primarios son intrínsecos de la esquizofrenia.
  37. Ante la presencia de síntomas negativos primarios estables durante, al menos, un año, se puede considerar el Síndrome Deficitario.
  38. Los síntomas negativos tienen menor fiabilidad inter-jueces y precisión diagnóstica, son menos salientes y se relacionan estrechamente con otros constructos.
  39. Meehl propuso el modelo esquizotaxia-esquizotipia.
  40. Se puede establecer un gran continuo entre la esquizofrenia y el trastorno bipolar (como indican los análisis genéticos), situando en medio el trastorno esquizoafectivo.
  41. Según el DSM-5 para diagnosticar la esquizofrenia, deben darse 2 o más síntomas en al menos un mes, estos pueden ser: Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado y síntomas negativos, ideas delirantes, alucinaciones y lenguaje desorganizado.
  42. Actualmente, el diagnóstico de esquizofrenia está centrado en los síntomas positivos, sean indicadores psicóticos o desorganizados.
  43. Con relación al diagnóstico de la esquizofrenia, en las clasificaciones diagnósticas DSM Y CIE, se ha restado énfasis a los síntomas de primer orden de Schneider, aunque una buena parte de ellos tienen protagonismo en la CIE-11 como las alteraciones del self.
  44. El diagnóstico de esquizofrenia se centra en los síntomas positivos.
  45. Se estima que la incidencia anual de la esquizofrenia es del 1-1,7/1000 y la prevalencia puntual del 4,5/1000 con un riesgo vital estimado del 0,7%.
  46. La esperanza de vida de las personas que padecen esquizofrenia pueden llegar a reducirse hasta en 15 años.
  47. Con respecto al sexo, en la esquizofrenia los hombres: inician antes el proceso psicótico sobre los 15-24 años), y probablemente por eso suele ir asociado deterioro cognitivo. Se observan síntomas en general más graves, de la dimensión negativa.
  48. El pronóstico de la esquizofrenia depende de diferentes factores. La dominancia y duración de síntomas negativos se asocia al deterioro cognitivo.
  49. El estilo comunicativo familiar caracterizado por exceso de críticas, culpabilización, hostilidad, sobreprotección e intrusividad, favorece recaídas en más del 55% de los casos. A esta sobrecarga afectiva en la comunicación se le denomina emoción expresada.
  50. En la esquizofrenia la desorganización, los síntomas negativos y la bizarría del delirio son mayores que en el trastorno esquizofreniforme.
  51. Cuando se hace el diagnóstico la rapidez en el inicio, un estado de confusión con respecto a los síntomas psicóticos y especialmente que los síntomas negativos no sean dominantes (especialmente en el caso del aplanamiento) suelen orientar a un mejor pronóstico del cuadro.
  52. Según el CIE-11 y en relación con el trastorno Esquizoafectivo, los síntomas se deben dar durante al menos 1 mes, simultáneamente afectivos y psicóticos.
  53. Según el DSM-5 y en relación con el trastorno Esquizoafectivo, los síntomas psicóticos se deben dar durante al menos 2 semanas sin síntomas afectivos.
  54. En el trastorno esquizoafectivo se estima una prevalencia vital del 0,3%, con una incidencia superior en mujeres.
  55. Según el CIE-11 y en relación con el trastorno esquizotípico, los síntomas se manifiestan de manera continua o en episodios al menos durante 2 años.
  56. Según el CIE-11 y en relación con el trastorno esquizotípico. Incluye varios síntomas: distorsiones perceptivas (ilusiones corporales, alucinaciones, despersonalización, creencias inusuales, ideación paranoide, pensamiento mágico, habla circunstancial, metafórica, sobreelaborada, sin incoherencia grave, rumia excesiva sobre el cuerpo, sexualidad o violencia, restricción afectiva, comportamientos o apariencia extraños, comunicación pobre y tendencia al asilamiento).
  57. En el trastorno psicótico breve o agudo transitorio no hay síntomas negativos, pero puede haber catatonia.
  58. La prevalencia del trastorno psicótico breve o agudo transitorio representa el 9%, con mayor incidencia en mujeres.
  59. El trastorno Psicótico breve o agudo transitorio tiene una elevada conversión a trastornos afectivos (bipolares) en aprox. 50% de los casos.
  60. La característica central del trastorno Esquizoafectivo es la presencia de delirios sistematizados, en ausencia de alucinaciones y cuando éstas se dan tienen que ver directamente con el delirio.
  61. En el trastorno delirante no se cumple el criterio A de la esquizofrenia.
  62. Según el CIE-11 y en relación al trastorno delirante: Desarrollo de delirios durante al menos 3 meses en ausencia de episodio depresivo o maníaco.
  63. Según el DSM-5 en relación al trastorno delirante, si se producen episodios afectivos junto a ideas delirantes hay que especificar de que tipo son, si nos encontramos con ideas delirantes de que otro está enamorad/a del sujeto sería de tipo erotomaníaco.
  64. El inicio del trastorno delirante es tardío, entre los 35-45 años.
  65. Con relación al trastorno delirante el 50% mejora, el 25% evolucionan a esquizofrenia, el 10% evolucionan a trastorno del estado del ánimo.
  66. El síndrome de psicosis atenuada se relaciona con los EMAR mencionados a propósito de la esquizofrenia.
  67. Los síntomas positivos atenuados son más frecuentes (94,3%) que los breves e intermitentes (2,9%).
  68. El perfil para el síndrome de psicosis atenuada suele ser: varón, 18 años, con trastorno depresivo (35% casos), trastorno de ansiedad (30% casos), abuso/dependencia alcohol (15%) y drogas (20%).
  69. Una parte de la investigación de la esquizofrenia ha revisado las alteraciones anatómicas y funcionales del SNC principalmente la baja funcionalidad del córtex prefrontal (función ejecutiva), hiperactividad de la amígdala y alteraciones del hipocampo.
  70. En la investigación de la esquizofrenia los procesos implicados abarcan desde la trasmisión serotoninérgica, al sistema inmunitario, así como hormonas relacionadas con la actividad social y la calma (oxitocina).
  71. Los efectos del sistema de apego sobre la regulación de los afectos, el desarrollo de la cognición social, la mentalización, y el comportamiento soco-afectivo se han relacionado con la psicosis.
  72. La psicosis no puede considerarse un trastorno del neurodesarrollo en el sentido estricto, como el autismo o la discapacidad intelectual, sino más bien un modelo de riesgo del desarrollo.

Versión PDF

Referencias

  • Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.

Deja un comentario

6 + catorce =

Ir al contenido