PSICOFARCOLOGÍA (preguntas de exámenes oficiales Grado Psicología UNED). Si por casualidad te topas con algún error gramatical, ortográfico, de contexto u otro tipo (¡como si eso pudiera ocurrir!), y sientes la imperiosa necesidad de ayudarnos a solucionarlo, puedes hacerlo a través de Telegram o enviando un email (aunque sinceramente, no creo que nadie tenga tanto tiempo libre para dedicarse a eso).
En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal funcionamiento de:
La corteza orbitofrontal.
La corteza prefrontal dorsolateral.
Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son:
lonotrópicos.
Metabotrópicos.
La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina:
Verdadero.
Falso.
En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un:
agonista del receptor NMDA.
antagonista del receptor NMDA.
Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía:
Nigroestriatal.
Mesocortical.
El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante, ni suele producir aumento de peso:
Verdadero.
Falso.
Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica:
Antagonista de los receptores 5HT1A.
Antagonista de los receptores 5HT2A.
Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la:
Quetiapina.
lloperidona.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
se frena la liberación de 5HT en la corteza.
se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el periodo llamado de recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo de remisión, hablamos de:
Recaída.
Recurrencia.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
la fatiga y la falta de concentración e interés.
la ideación suicida y el retraso psicomotor.
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que:
con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
Los síntomas depresivos mejoran:
inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo SSRls.
La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es:
la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A.
la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión:
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) + bupropión.
lnhibidor de la MAO + SNRI.
El litio:
tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.
Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar:
lamotrigina + valproato.
lamotrigina + litio.
La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG):
como tratamiento de segunda línea.
como tratamiento de primera línea.
En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera línea:
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI).
los SSRI y, además, la mirtazapina.
Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs ó CCSVs):
en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q presináptico.
en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q postsináptico.
Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.
al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.
El promotor de la vigilia se encuentra en el:
núcleo tuberomamilar del hipotálamo.
núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo
El PAM zaleplon, al unirse al receptor GABA-A produce un alto grado de tolerancia y dependencia en los pacientes:
Verdadero.
Falso.
La difenilhidramina es un hipnótico con acciones antagonistas sobre el receptor:
H1.
alfa-1.
El oxibato de sodio está aprobado para su uso tanto en la cataplexia como en la somnolencia excesiva:
Verdadero.
Falso.
El metilfenidato se administra en TDAH y, a diferencia de las anfetaminas:
bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los D1 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores D2 de áreas límbicas.
En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
En relación a los trastornos gastrointestinales:
la rivastigmina, cuando se administra de forma oral, suele presentar más efectos gastrointestinales que el donepezilo.
el donepezilo, cuando se administra de forma oral, suele presentar más efectos gastrointestinales que la rivastigmina.
Los receptores muscarínicos M1:
son importantes en la regulación de la memoria.
no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2.
Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer:
son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el área tegmental lateral.
son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert.
En pacientes con enfermedad de Alzheimer está bien documentado que los inhibidores de la acetilcolinesterasa:
mejoran la memoria por encima del estado basal, aunque no son efectivos en prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes.
pueden prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
Los efectos de refuerzo y abuso de las drogas estimulantes se deben, especialmente, a que produce liberación de dopamina desde las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas en el:
Núcleo accumbens
Locus coeruleus
Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan:
provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente.
El alcohol, de forma simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una sobreactivación de:
la vía dopaminérgica mesolímbica.
la vía dopaminérgica mesocortical.
Un cotransmisor del receptor NMDA es:
la D-serina.
la L-serina.
Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones de calcio:
Verdadero.
Falso
Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen:
Calbindina.
Parvalbúmina.
El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es:
la olanzapina.
la quetiapina.
Cuando un paciente está tratado con aripiprazol y hay que cambiarle la medicación a una dona (como la risperidona), es conveniente:
retirar inmediatamente el aripiprazol e iniciar una dosis media de risperidona.
retirar despacio el aripiprazol durante dos semanas e iniciar una dosis media de risperidona.
La zotepina es un antipsicótico atípico que produce elevación de prolactina:
Verdadero.
Falso.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
se frena la liberación de 5HT.
se incrementa la liberación de 5HT.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de:
Remisión.
Respuesta.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRls):
son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es:
la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A.
la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
La agomelatina:
regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e incrementa, mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y noradrenérgica en el córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales.
regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, pero, a diferencia de otros fármacos como, por ejemplo, la fluoxetina o la mirtazapina, no incluye ningún antagonismo especial que potencie la actividad noradrenérgica ni dopaminérgica en el córtex prefrontal.
Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión:
lnhibidor de la MAO + inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
SSRls + mirtazapina.
La desvenlafaxina:
tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la venlafaxina.
tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la venlafaxina.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
Valproato.
Lamotrigina.
Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
Carbamacepina.
Lamotrigina.
Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser contrarrestada por:
un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo.
un antagonista del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo.
La gabapentina, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo:
alfa 2 delta.
benzodiacepínico.
En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan:
como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), los inhibidores de la recaptación de serotonina y de noradrenalina (IRSN).
los SSRI, como tratamientos de segunda línea, además de los IRSN.
Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A como:
agonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos positivos.
antagonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos negativos.
La histamina es un modulador alostérico del receptor:
NMDA.
GABA-A.
La subunidad alfa1 del receptor GABA-A se asocia a:
sedación y efectos anticonvulsivantes.
efectos ansiolíticos y relajación muscular.
A dosis altas (150-300 mg/día), la doxepina tiene propiedades:
antipsicóticas.
antidepresivas.
El DORA suvorexant parece mejorar el inicio y el mantenimiento del sueño pero tiene, como efectos secundarios, dependencia, confusión y amnesia:
Verdadero.
Falso.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos.
con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de conducta desafiante.
alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición, suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial.
ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor en las neuronas colinérgicas?:
M1.
M2.
Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer son debidas:
a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert.
a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo estriado.
La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la enfermedad de Alzheimer:
no depende de la fase de la enfermedad; así, son igualmente efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad como en la fase final.
depende de la fase de la enfermedad; así, pueden ser más efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.
La galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia:
es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo de los receptores colinérgicos nicotínicos.
es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico negativo de los receptores colinérgicos nicotínicos.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
La nicotina desensibiliza a los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las interneuronas dopaminérgicas del núcleo accumbens:
Verdadero.
Falso.
Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que:
este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes.
la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas dopaminérgicas.
La heroína actúa como:
un antagonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa", particularmente para los receptores "delta".
un agonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa", particularmente para los receptores "mu".
Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de:
la corteza prefrontal.
la corteza orbitofrontal.
Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:
Monoaminoxidasa.
Catecol-O-metiltransferasa.
En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es:
baja.
normal.
La hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, se basa en que, en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como es:
la fenciclidina.
la glicina.
La clorpromacina produce, como efecto secundario:
neurolepsis.
pérdida de apetito
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo estriado?:
Los receptores 5HT1A.
Los receptores 5HT2A.
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis:
Verdadero.
Falso.
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripiprazol, mientras se ajusta a la baja la "pina", se debe empezar con una dosis de aripiprazol:
baja.
media.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
se frena la liberación de 5HT en la corteza.
se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es:
la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de:
Recaída.
Recurrencia.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
el insomnio y las quejas de dolor físico.
el humor deprimido y la ideación suicida.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI):
Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina:
incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro
incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.
Sobre la función cognitiva, el litio produce:
reducción de esta función.
activación de esta función.
Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar:
lamotrigina + valproato.
lamotrigina + litio.
Los síntomas de miedo pueden reducirse:
con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfa1 en la amígdala.
con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea, con NETs, que disminuyen los receptores beta1 en la amígdala.
El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración de glutamato que de GABA cerebral:
Verdadero
Falso
Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico son:
mirtazapina, trazodona y antidepresivos tricíclicos.
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina (SNRI) y benzodiacepinas.
En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para:
las benzodiacepinas.
los neuroesteroides y el propio GABA.
Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón:
Verdadero.
Falso.
La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores:
H1.
H2.
La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5:
Verdadero.
Falso.
Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
la gabapentina.
el ropinirol.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos.
con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores D2 de áreas límbicas.
En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor en las neuronas colinérgicas?:
M1.
M2.
Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer son debidas:
a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert.
a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo estriado.
La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la enfermedad de Alzheimer:
no depende de la fase de la enfermedad; así, son igualmente efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad como en la fase final.
depende de la fase de la enfermedad; así, pueden ser más efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.
La Galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia:
es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo de los receptores colinérgicos nicotínicos.
es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo de los receptores colinérgicos nicotínicos.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína:
Verdadero.
Falso.
El tratamiento de primera línea del trastorno obsesivo compulsivo es con un inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertralina o fluvoxamina. En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada podría sería:
incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico, benzodiacepina, litio o buspirona.
disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo, con un antipsicótico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben administrarse benzodiacepinas a este tipo de pacientes.
El alcohol, de forma simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina fuera de la neurona:
Verdadero.
Falso.
En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de:
síntomas negativos y cognitivos.
síntomas negativos y afectivos.
El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA:
Verdadero.
Falso.
Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio.
Verdadero.
Falso.
La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en:
la vía dopaminérgica nigroestriatal.
la vía dopaminérgica mesocortical.
¿Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene acciones anticolinérgicas más potentes?:
la olanzapina.
la asenapina.
El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto riesgo, puede conllevar:
prolongación del intervalo QTc.
pérdida de peso.
En la esquizofrenia, cuando se cambia de una dona a una pina, generalmente es mejor:
ajustar al alza la pina durante dos semanas o más.
retirar inmediatamente la dona antes de introducir la pina.
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
Alfa 2
Alfa 1
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:
se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
La fluoxetina:
parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de la serotonina; ISRS o SSRI):
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
Fluoxetina - Agomelatina
Mirtazapina- Sertralina
Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal.
Indique cuál de los dos anticonvulsivos que se proponen tiene dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo):
Lamotrigina
Valproato (ácido valproico)
Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:
Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno de ellos sea un antipsicótico atípico.
Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha que su eficacia en la tratamiento de la manía y de la depresión bipolar sería escaso, por no decir nulo.
La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función de:
el hipocampo
la amígdala
Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad:
noradrenérgica
serotoninérgica
Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
Verdadero
Falso
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser:
cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas.
Cuando el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado:
se libera GABA en los núcleos tuberomamilares para inhibir la vigilia.
se libera histamina en los núcleos preópticos ventrolaterales.
La acción de la histamina sobre el receptor histaminérgico H1 activa la proteína G asociada al sistema de segundo mensajero, que activa al fosfatidil inositol, dando lugar a:
un estado de vigilia.
sedación, somnolencia o sueño.
La narcolepsia está relacionada con:
un exceso de orexina.
una falta de orexina.
Para tratar el síndrome de piernas inquietas, un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea es:
la gabapentina.
el pramipexol.
El metilfenidato se administra en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y a diferencia de las anfetaminas:
bloquea la recaptación de noradrenalina (NE) y dopamina (DA), pero no es transportado al interior neuronal por el trasportador de dopamina (DAT) o por el trasportador de noradrenalina (NET) en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos.
con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 28 (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial.
ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloideas.
la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.
Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de naturaleza:
colinérgica.
noradrenérgica.
La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:
porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en:
la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.
Un tratamiento para dejar de fumar es intentar reducir el craving que ocurre durante la abstinencia, potenciando la dopamina con un fármaco que inhiba la recaptación de dopamina y noradrenalina, como:
la clonidina.
el bupropión.
Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones de liberación controlada:
no son particularmente reforzantes.
son particularmente reforzantes.
El alcohol, de forma simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una actividad normal:
Verdadero.
Falso.
Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a:
una proteína G.
un canal iónico.
La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona:
Verdadero.
Falso.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en:
las interneuronas GABA con parvalbúmina.
las neuronas piramidales glutamatérgicas.
Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas extrapiramidales son:
los que tienen propiedades anticolinérgicas débiles.
los que tienen propiedades anticolinérgicas fuertes.
Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es:
la lurasidona.
la clozapina.
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una dona (risperidona, paliperidona, etc.), se recomienda:
Iniciar el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana.
Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana.
La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de prolactina:
Verdadero.
Falso.
Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:
pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar.
no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia.
Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico:
se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona.
Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar la pérdida sináptica, si no que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis.
puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI).
tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer tras la recuperación del paciente, se habla de:
Recaída
Recurrencia
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
La fluoxetina:
en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
Con respecto a la sertralina:
se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico.
se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico.
Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
Milnacipran - Desvenlafaxina
Duloxetina - Bupropion
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa 2:
incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina.
incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
Con respecto al litio:
está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia, aunque su eficacia parece ser menor para tratar y prevenir episodios depresivos bipolares.
trata por igual los episodios maniacos y depresivos bipolares e, igualmente, previene su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del humor de amplio espectro.
Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención primaria en fase depresiva, deberían ser tratados:
con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptación de la serotonina o tricíclicos.
con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de ambos.
Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
Verdadero
Falso
La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de:
un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.
Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos:
Verdadero
Falso
Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones se suele potenciarlo con:
mirtazapina, un antidepresivo sedante.
otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.
Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa1 del receptor GABA es:
el zaleplon.
la eszopiclona.
La difenilhidramina es un:
antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscarínicos M1.
antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos alfa 1.
El lugar más probable de unión del modafinilo es:
el receptor de dopamina D2.
el transportador de dopamina.
Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se une a su receptor de purina, se antagonizan:
las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2.
las acciones de la dopamina sobre el receptor D2.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TOAH) con trastorno de conducta desafiante.
Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TOAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TOAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los D1 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores D2 de áreas límbicas.
Los pacientes con TOAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial.
ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con:
el transporte de colesterol y el metabolismo de neurotransmisores colinérgicos en el interior neuronal.
el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina y el mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.
La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la memoria a corto plazo porque:
antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos.
antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos.
La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además:
la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad de éstas.
inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la glía, evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.
El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina. Se utiliza en la abstinencia alcohólica, porque interactúa con el sistema glutamatérgico:
bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quizá, también, los NMDA.
bloqueando los receptores de glutamato metabotrópicos mGluR y quizá, también, los NMDA.
El acamprosato, utilizado para tratar los síntomas de dependencia que se producen tras la retirada del alcohol, después de una ingestión crónica:
inhibe el sistema glutamatérgico y potencia el GABAérgico.
potencia el sistema glutamatérgico e inhibe el GABAérgico.
Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que:
este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes.
la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas dopaminérgicas.
Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es necesario que se encuentre unido a él:
glicina o serina.
acetil-colina o serotonina.
En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial median los síntomas negativos y:
afectivos.
cognitivos.
La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral hasta:
la sustancia negra.
el núcleo accumbens.
Según la hipótesis de "la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia", en esta enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral, concretamente las que tienen:
parvalbúmina.
calbindina.
Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no deseables como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimeinto cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores:
5HT1A.
M1
Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles moderados, es:
la dislipidemia.
el aumento de peso.
La zotepina produce aumento de prolactina:
Verdadero.
Falso.
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "dona" a aripripazol, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana, se debe empezar con una dosis de aripripazol:
baja.
media.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
se frena la liberación de 5HT.
se incrementa la liberación de 5HT.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es:
la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
el insomnio y las quejas de dolor físico.
el humor deprimido y la ideación suicida.
Indique en qué triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina:
Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara:
la agitación, el insomnio y la ansiedad.
el afecto positivo reducido.
Con respecto a la sertralina:
se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico.
Se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico.
El empleo de litio está bien establecido para:
tratar la adicción a la cocaína.
prevenir del suicidio en pacientes con trastornos del humor.
Los casos de ciclación rápida o que muestran episodios mixtos, habitualmente se tratan:
sólo con litio o sólo con valproato.
con una combinación de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo litio más valproato.
Los receptores GABA A y GABA B son receptores con canales iónicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
Verdadero.
Falso.
La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de:
un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.
Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos:
Verdadero.
Falso.
Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
mirtazapina, un antidepresivo sedante.
otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.
Un fármaco hipnótico que muestra una tolerancia mínima o incluso ninguna es el:
zolpidem.
flurazepam.
El agonismo de los receptores de orexina 1 y 2 produce:
Sueño.
Vigilia.
El zolpidem se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1:
El zolpidem se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1:
Verdadero.
Un fármaco que se utiliza como tratamiento de segunda línea para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
la gabapentina.
el ropinirol.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de conducta desafiante.
Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TOAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los D1 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores D2 de áreas límbicas.
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial.
ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con:
el transporte de colesterol y el metabolismo de neurotransmisores colinérgicos en el interior neuronal.
el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina y el mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.
La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la memoria a corto plazo porque:
antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos.
antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos.
La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además:
la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad de éstas.
inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la glía, evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.
La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro y es:
un agonista competitivo del receptor NMDA.
un antagonista no competitivo del receptor NMDA.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
La fenciclidina (PCP) y la quetamina tienen acciones en las sinapsis del glutamato en el sistema de recompensa y actúan sobre los receptores tipo NMDA como:
Agonistas.
Antagonistas.
Las propiedades de refuerzo de la marihuana están mediadas por el receptor:
CB1.
CB2.
En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
dorsolateral.
ventromedial.
Según la hipótesis de la hipofunción de NMOA en la esquizofrenia el receptor NMOA es defectuoso en las sinapsis de las:
interneuronas GABA en el córtex prefrontal.
neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal.
La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de:
estimular la secreción.
inhibir la secreción.
Cuando la D-Serina se une al receptor NMOA:
lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor.
permite que el glutamato active al receptor.
Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a:
exceso de activación de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal.
bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal.
La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este neurotransmisor está presente:
en concentraciones elevadas.
en concentraciones bajas.
La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona:
Verdadero.
Falso.
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a aripiprazol desde una "pina" , en muchos pacientes puede ser mejor empezar con una dosis de aripiprazol media y establecer la dosis de aripiprazol:
en 3-7 días.
a lo largo de dos semanas.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
Alfa 2
Alfa 1
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe:
incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo,:
al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de la serotonina, ISRS):
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
Fluoxetina - Agomelatina
Mirtazapina- Sertralina
La fluoxetina:
parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal.
Con respecto a la trazodona:
dosis más bajas que aquellas requeridas para su acción antidepresiva, son efectivas para tratar el insomnio.
se requieren dosis altas para mejorar el insomnio.
Un paciente tratado con litio:
puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función cognitiva.
puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función cognitiva.
En relación a los estabilizadores del humor:
todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba.
no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.
La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:
del hipocampo.
de la amígdala
Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad:
noradrenérgica.
serotoninérgica.
Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
Verdadero
Falso
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser:
cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas.
El "interruptor de encendido" o promotor de la vigilia, está localizado en:
los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
los núcleos tuberomamilares.
Entre los fármacos hipnóticos, uno de los mejor estudiados tras su uso durante meses y que muestra una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o efectos de abstinencia es la eszopiclona:
Verdadero.
Falso.
En el tratamiento del síndrome de piernas inquietas, el tratamiento de segunda línea es con:
ropinirol.
gabapentina.
El gammahidroxibutirato o GHB actúa sobre su propios receptores GHB y es un agonista parcial de los receptores:
GABA-A
GABA-B
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos.
con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de conducta desafiante.
Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial.
ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloideas.
la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.
La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro y es:
un agonista competitivo del receptor NMDA
un antagonista del receptor NMDA
Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de naturaleza:
colinérgica.
noradrenérgica.
La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:
porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu':
Verdadero.
Falso.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5- HT2A.
incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5- HT2A.
Para tratar la dependencia a la nicotina se puede utilizar la vareniclina, que ejerce sus acciones terapéuticas actuando sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa4beta2 y desensibilizándolo:
Verdadero.
Falso.
La rápida tolerancia clínica y farmacológica que suelen producir los alucinógenos, es posiblemente debida a la:
sensibilización de los receptores 5HT2A.
desensibilización de los receptores 5HT2A.
En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una:
hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica.
hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral.
Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico troncoencefálica al área ventral tegmental esté:
hiperactivada.
hipoactivada.
La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones:
Verdadero.
Falso.
En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores NMDA como la:
clozapina.
fenciclidina.
Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es:
hiperprolactinemia.
somnolencia.
El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
Verdadero.
Falso.
La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia:
Verdadero.
Falso.
Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:
pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar.
no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia.
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
Recaída
Recurrencia
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina, ISRS):
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:
ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.
Con respecto a la sertralina:
se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico.
se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico.
¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa.
SÍ, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción sexual.
Los IMAO (inhibidores de la monoamino oxidasa):
pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de la serotonina.
se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los receptores postsinápticos alfa 1, tal es el caso de los descongestivos
Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar:
lamotrigina + valproato.
lamotrigina + litio.
Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:
En situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de benzodiacepinas puede tener una acción tranquilizadora rápida, proporcionando un tiempo valioso para que los estabilizadores del humor, con un inicio de acción más prolongado, puedan comenzar a hacer su efecto.
Las benzodiacepinas no tienen ninguna utilidad cuando son usadas a demanda en pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes síntomas maniacos.
Las obsesiones y las preocupaciones se centran en la sobreactivación de circuitos corticoestriatales que tienen su origen y final en:
la amígdala cortical basal.
la corteza prefrontal dorsolateral.
La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de:
un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad.
un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés.
Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan menor riesgo que el lorazepam en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos para tratamientos prolongados como el TAG:
Verdadero
Falso
Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
mirtazapina, un antidepresivo sedante.
otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.
El "interruptor de encendido" o promotor del despertar está localizado en los núcleos tuberomamilares y cuando están activos, descargan en el córtex y el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo:
histamina.
GABA.
El subtipo de subunidad alfa de los receptores GABA-A que es clave para producir sedación es el: A) alfa 1.
alfa 1.
alfa 2.
Se piensa que la melatonina regula los ritmos circadianos en el ciclo sueño/vigilia principalmente por su acción sobre los receptores:
MT3.
MT2.
El antagonista dual del receptor de orexina (DORA) suvorexant mejora el inicio y mantenimiento del sueño sin producir dependencia, abstinencia ni amnesia:
Verdadero.
Falso.
El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento -y remisión-de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas:
bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los D1 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores D2 de áreas límbicas.
En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
La hipótesis de la cascada amiloide propone que las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides intracelularmente.
la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloideas.
La memoria a corto plazo deficitaria parece estar relacionada, tanto en sujetos sanos como en pacientes con demencia tipo Alzheimer, con la:
disfunción colinérgica a nivel de los receptores muscarínicos.
disfunción dopaminérgica, debido a un estado de ánimo bajo.
El donepezilo es un inhibidor selectivo reversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina:
en la cercanía de regiones inervadas habitualmente por neuronas colinérgicas para paliar la degeneración y mortalidad de éstas, sin afectar a la butirilcolinesterasa.
en el cerebro exclusivamente, a nivel prosencefálico, pero no en otros lugares distintos al origen de las neuronas acetilcolinérgicas del núcleo basal de Meynert, y no inhibe a la butirilcolinesterasa.
La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro y es:
un agonista competitivo del receptor NMDA.
un antagonista del receptor NMDA.
Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con:
acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
acamprosato, que activa en el ATV -hiperexcitándolos- los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica. B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
Un tratamiento para farmacológico para la dependencia alcohólica es administrar naltrexona, cuya acción es:
bloquear la liberación de opioides endógenos.
bloquear los receptores opioides mu.
El receptor cannabinoide CB1, puede mediar las propiedades de refuerzo del alcohol:
Verdadero.
Falso.
En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son:
Relativamente escasos.
Abundantes.
En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una sobreactivación de:
la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral.
la vía mesolímbica.
Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de glicina o serina:
Verdadero.
Falso.
Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas:
glutamatérgicas.
gabaérgicas.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores:
alfa1.
muscarínicos M1.
Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinérgicas:
más fuertes.
más débiles.
En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina:
Verdadero.
Falso.
El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía:
Verdadero.
Falso.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
se frena la liberación de 5HT en la corteza.
se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es:
la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de:
Recaída.
Recurrencia
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
el insomnio y las quejas de dolor físico.
el humor deprimido y la ideación suicida.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS o SSRI):
Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina:
incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro.
incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.
Sobre la función cognitiva, el litio produce:
reducción de esta función.
activación de esta función.
Indique qué combinación farmacológica se debe prescribir con precaución para tratar el trastorno bipolar:
lamotrigina + valproato.
lamotrigina + litio.
Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina (ISRS/IRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda línea con:
agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona.
betabloqueantes y benzodiacepinas.
El lorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y eficacia al tratamiento farmacológico ansiolítico; este agente se trata de:
una benzodiacepina.
un ligando alfa2-delta.
Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con desfase:
Verdadero.
Falso.
Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con:
betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden potenciarse también con naltrexona o acamprosato.
mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona.
El promotor del sueño se localiza en:
los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y dependencia moderada:
Verdadero.
Falso.
La efectividad de los moduladores alostéricos positivos GABAA como hipnóticos se basa fundamentalmente en su acción sobre la subunidad:
alfa1.
alfa 2.
El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que implica:
el antagonismo del receptor 2 de dopamina.
la inhibición del transportador de dopamina.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos.
con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de conducta desafiante.
alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas:
bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
La acumulación de sustancias amiloides en forma de placas intra y extracelularmente:
conllevan la disfunción neuronal y, en última instancia, la atrofia celular debido a la función ineficaz de la Apo-E4.
favorecen la eliminación de ovillos neurofibrilares debida a la gestión de la Apo-E4 dentro y fuera de la neurona.
Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de naturaleza:
serotoninérgica.
colinérgica.
La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:
porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
En los casos de Alzheimer con complicaciones psiquiátricas y alteraciones de agitación y agresividad propias de la demencia:
aconsejan la utilización de antipsicóticos atípicos, como la risperidona, a dosis bajas.
no aconsejan el tratamiento con risperidona a dosis bajas puesto que los efectos secundarios del psicofármaco afectan de manera severa a los síntomas extrapiramidales en estos enfermos, al igual que en otras demencias generadas por cuerpos de Lewy.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa la del sistema GABAérgico:
Verdadero.
Falso.
La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de:
la obesidad.
el trastorno obsesivo-compulsivo.
La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las:
sensaciones placenteras.
funciones motoras.
La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular:
Verdadero.
Falso.
En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza:
prefrontal orbitofrontal.
prefrontal dorsolateral.
Según la hipótesis de la hipofunción del NMOA en la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMOA defectuoso son:
las neuronas piramidales glutamatérgicas.
las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina.
El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:
Verdadero.
Falso.
Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:
receptor D2 que al receptor 5HT2A.
receptor 5HT2A que al receptor D2.
Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales:
Verdadero.
Falso.
El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir de 13 años es:
la clozapina.
el aripiprazol.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
se frena la liberación de 5HT en la corteza.
se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo:
es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
Los síntomas depresivos mejoran:
inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).
pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo ISRS.
En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:
ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.
En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS):
parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución estrogénica.
parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando existe una terapia de sustitución estrogénica.
La carbamacepina:
puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Además, es sedante.
puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Además, es sedante.
Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo:
siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.
Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o total:
es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de unión del transmisor GABA.
es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico.
La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce:
empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria.
empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo.
En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de primera línea:
mirtazapina e hipnóticos.
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE:
son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada.
son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada.
Cuando se bloquean los receptores H1 en el cerebro, se puede producir:
somnolencia.
vigilia y estado de alerta procognitivo.
El ramelteón es un:
antagonista del receptor GABA-A.
agonista de los receptores de melatonina 1 y 2.
Indique cuál de estos dos hipnóticos tiene una vida media muy prolongada:
flurazepam.
zolpidem.
Un agente de primera línea para tratar el excesivo sueño diurno es:
el metilfenidato.
la doxepina
Un tratamiento de primera línea, recomendado para el trastorno de estrés postraumático bastante eficaz, consiste:
en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.
La guanfacina es mucho más selectiva que la clonidina para los receptores alfa2A:
Verdadero.
Falso.
La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:
del TDAH.
del trastorno de estrés postraumático.
El metilfenidato en liberación no pulsátil, o sea en dosis lentas:
se emplea para el tratamiento de la hipertensión, y también 'fuera de ficha' para el TDAH con comportamiento desafiante; ello es debido a la inhibición tónica de NA y DA, en la corteza prefrontal y en el núcleo accumbens, a través de los receptores alfa2A y D1, respectivamente.
es un inhibidor del transportador TDA, de dopamina, en el núcleo accumbens e inhibidor del transportador NET, de norepinefrina, en la corteza prefrontal; aumentando la señalización tónica de NE y DA a través de los receptores alfa2A y D1, respectivamente.
El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias:
porque actúa y es eficaz en la deficiencia colinérgica de la amnesia; es decir en las alteraciones de la memoria a corto plazo.
porque actúa favoreciendo la disminución de excitación glutamatérgica, por lo que mejora las alteraciones de la memoria a corto plazo.
La memantina es eficaz en el tratamiento de las demencias tipo Alzheimer con alteraciones y pérdida de memoria:
Verdadero.
Falso.
Uno de los factores que determinan si un individuo puede, en potencia, desarrollar la enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la proteína precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en péptidos amiloidogénicos que forman las placas de amiloide; esta vía es:
la vía metabólica tóxica alfa-secretasa/gamma-secretasa.
la vía metabólica tóxica beta-secretasa/gamma-secretasa.
La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos tiene mayor preponderancia y consiste en:
el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima colinesterasa responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la neurona colinérgica.
Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:
tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor.
tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5) del receptor.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
El mecanismo de acción del gamma-hidroxibutirato (GHB) es actuando como agonista de sus propios receptores GHB y de los receptores:
GABA-A.
GABA-B.
Un nuevo tratamiento para reducir el apetito en personas con obesidad consiste en combinar la fentermina con:
topiramato.
anfetamina.
En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial media:
los síntomas negativos y cognitivos.
los síntomas negativos y afectivos.
Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se encuentra:
hipoactivada.
hiperactivada.
La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo continuado de los D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores:
una regulación al alza.
una regulación a la baja.
El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
Verdadero.
Falso.
La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis:
aumenta los niveles de prolactina.
no aumenta los niveles de prolactina.
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una pina, una estrategia prudente es empezar con el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la pina durante:
1 semana.
2 semanas.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
Recaída
Recurrencia
Los efectos clínicos (terapéuticos) de los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina, (ISRS), se corresponden con:
cambios adaptativos en la sensibilidad del receptor.
la rápida elevación de los niveles de monoaminas en el área somatodendrítica, que se observa inmediatamente tras la introducción de estos antidepresivos.
La fluoxetina:
parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
La interrupción brusca o súbita de paroxetina, especialmente tras un tratamiento a dosis altas o de larga duración:
puede desencadenar inquietud, molestias gastrointestinales y mareo.
puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre.
Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
Milnacipran - Desvenlafaxina
Duloxetina - Bupropión
La desvenlafaxina:
tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la venlafaxina.
tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la venlafaxina.
Un paciente tratado con litio:
puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función cognitiva.
puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función cognitiva.
Indique qué afirmación de las siguientes sería VERDADERA:
Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno de ellos sea un antipsicótico atípico.
Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión bipolar sería escaso, por no decir nulo.
El flumazenilo:
es un antagonista del receptor para benzodiacepinas.
es un agonista del receptor para benzodiacepinas.
La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad:
de manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se adaptan y desensibilizan.
a medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo.
En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de primera línea:
antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:
son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada.
son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad generalizada.
El "promotor del sueño" se encuentra en:
los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
El tratamiento continuado con eszopiclona ha mostrado:
una mínima o ninguna tolerancia.
riesgo moderado de dependencia.
El uso de trazodona como hipnótico se realiza con dosis:
más bajas que las usadas como antidepresivo.
más altas que las usadas como antidepresivo.
El modafinilo es un promotor de la vigilia que favorece que en el hipotálamo lateral se inhiba la liberación de histamina y orexina:
Verdadero.
Falso.
Un tratamiento de primera línea recomendado para el trastorno de estrés postraumático bastante eficaz, consiste:
en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores:
alfa2A, alfa2B y alfa2C.
de imidazolina y se emplea en el tratamiento de la hipotensión ortostática.
La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:
del TDAH.
del trastorno de estrés postraumático.
La atomoxetina se recomienda en casos especiales de riesgo de abuso de la ingesta del fármaco porque equilibra las señales débiles prefrontales de NE y DA y actúa preferentemente:
en el transportadores de NE (NET) y en el transportador de dopamina (TDA), aumentando los niveles de DA y NE en el núcleo accumbens.
en el NET y en el TDA, aumentando los niveles de DA y NE en la corteza prefrontal.
El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias y:
es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.
es un inhibidor reversible de la butirilcolinesterasa.
La memantina es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias con pérdida de memoria:
Verdadero.
Falso.
Uno de los factores que determinan si un individuo puede no desarrollar la enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la proteína precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en péptidos no amiloidogénicos; esta vía no tóxica para la neurona es:
la vía metabólica enzimática alfa-secretasa/gamma-secretasa.
la vía metabólica enzimática beta-secretasa/gamma-secretasa.
La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos tiene mayor preponderancia y consiste en:
el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima colinesterasa que es responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la neurona colinérgica.
El alcohol activa la liberación del:
glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por:
la vía mesolímbica dopaminérgica.
la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
Para reducir los signos de hiperactividad autonómica durante el síndrome de abstinencia a opioides se puede utilizar:
clonidina.
fenciclidina.
Un tratamiento farmacológico que se usa para la dependencia de la nicotina es el uso de:
vareniclina.
dimetiltriptamina.
Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de:
La corteza prefrontal.
La corteza orbitofrontal.
Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:
MAO (Monoaminoxidasa).
COMT (Catecol-O-metiltransferasa).
En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es:
Baja.
Normal.
La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como:
la fenciclidina.
la glicina.
La clorpromacina produce como efecto secundario:
neurolepsis.
pérdida de apetito.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?:
los receptores 5HT1A.
los receptores 5HT2A.
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis:
Verdadero.
Falso.
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripripazol, mientras se ajusta a la baja la pina, se debe empezar con una dosis de aripripazol:
baja.
media
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina:
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
Recurrencia
Recaída
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que:
con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:
ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.
¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa.
SÍ, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción sexual.
Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal.
Cuando en el curso del tratamiento de la depresión con un antidepresivo se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo,:
siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.
Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución para tratar el trastorno bipolar:
valproato + litio.
lamotrigina + valproato + litio.
La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:
del hipocampo.
de la amígdala.
Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad:
noradrenérgica.
serotoninérgica.
Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
Verdadero.
Falso.
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser:
cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas.
Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón:
Verdadero.
Falso.
La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores:
H1.
H2.
La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5:
Verdadero.
Falso
Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
la gabapentina.
el ropinirol
El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas:
bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos.
con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;:
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial.
ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloideas.
la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.
La rivastigmina inhibe la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, que están presentes en:
el sistema nervioso central.
el sistema nervioso central y en el sistema nervioso periférico.
Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de naturaleza:
colinérgica.
noradrenérgica.
La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:
porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides "mu":
Verdadero.
Falso.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5- HT2A.
incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5- HT2A.
Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores nicotínicos postsinápticos:
Alfa4 Beta2
Alfa7
Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína:
Verdadero.
Falso.
En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de:
la vía dopaminérgica nigroestriada.
la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.
Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal:
Verdadero.
Falso.
La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que se sintetiza en:
las neuronas glutamatérgicas.
las células gliales.
Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por:
el córtex prefrontal ventromedial.
el núcleo accumbens.
La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
colinérgicos muscarínicos (M1 ).
dopaminérgicos (D2).
En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
Verdadero.
Falso.
El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
la risperidona.
la clozapina.
La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 B/D y alfa 2 como:
antagonista.
agonista.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
se frena la liberación de 5HT en la corteza.
se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es:
la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de:
Remisión.
Respuesta.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
el insomnio y las quejas de dolor físico.
el humor deprimido y la ideación suicida.
Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina (SNRI):
Milnacipran; Venlafaxina.
Lamotrigina; Duloxetina.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La sertralina:
podría ser una buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y para la ansiedad.
no está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido al antagonismo sigma 1 que presenta.
Sobre la función cognitiva, el litio produce:
reducción de esta función.
activación de esta función.
Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo:
siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la enzima COMT (catecol-0-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea cognitiva?:
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA.
Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas:
intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación de las subunidades alfa 1 y alfa2.
no participan activamente en la disminución de la sintomatología de los trastornos de ansiedad.
La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y postsináptico en la neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo intraneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en la sinapsis:
mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico.
mediante la estimulación del receptor 5-HT2A.
El tratamiento de primera línea para el tratamiento del insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
el ropinirol.
la gabapentina.
La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan:
los receptores de orexina 1 .
los receptores de orexina 2.
Un fármaco utilizado para el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia es:
el gammahidroxibutirato (GHB).
la difenilhidramina.
La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los receptores GABAA que contiene la subunidad alfa1:
Verdadero.
Falso
Los estimulantes con dosis lentas amplifican en la corteza prefrontal:
las señales tónicas de norepinefrina y dopamina en los receptores alfa2A y 01.
las señales fásicas y tónicas de norepinefrina y dopamina.
En el córtex prefrontal -a través de la mayor activación de los receptores alfa2 sobre la de los receptores alfa1 cuando hay baja o moderada liberación de norepinefrina- se modula:
la activación noradrenérgica adecuada para que se produzca una atención normal.
la hipoactivación noradrenérgica, responsable de las muestras de inatención, impulsividad y de hiperactividad.
La guanfacina en niños con TDAH:
está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación controlada y dosis única, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios.
está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación inmediata, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios.
La clonidina es una agonista alfa2A y se administra en trastornos:
de hipertensión; y también fuera de ficha para el tratamiento de algunos casos que presentan conducta de oposición y desafiante en el trastorno de TDAH.
de hipotensión; de manera que, con este tratamiento se normaliza la tensión pero hay riesgo de que se aumente la agresividad y la desobediencia en el TDAH desafiante y discutidor al potenciarse el receptor alfa2A y la función noradrenérgica.
El donecepilo es eficaz porque:
mejora la actividad cognitiva debido a la estimulación de la enzima acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina.
mejora la actividad cognitiva debido a la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina.
La memantina es un:
antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico bloquea siempre que éste esté abierto.
agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico correspondiente.
La galantamina, dentro del grupo de los inhibidores de la colinesterasa,
que es un modulador alostérico negativo del receptor colinérgico nicotínico.
que es un modulador alostérico positivo del receptor colinérgico nicotínico.
Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:
tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor.
tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5) del receptor.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalinaserotonina:
Verdadero.
Falso.
Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen producirse a través del receptor de cannabinoides:
CB1.
CB2.
El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima:
monoaminaoxidasa (MAO).
catechol-0-metiltransferasa (COMT).
La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como:
el córtex prefrontal.
el núcleo accumbens.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas:
glutamatérgicas.
GABAérgicas.
Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es:
la D-Serina.
el magnesio.
En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales:
Verdadero.
Falso.
La zotepina es un antipsicótico atípico que:
prolonga el intervalo QTc proporcionalmente.
no afecta al intervalo QTc.
Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de peso es:
la ziprasidona.
la clozapina.
Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al alza a lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en:
una semana.
dos semanas.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:
incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo:
es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que:
con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI):
Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
La mirtazapina:
es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico.
es un inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y un potente antagonista alfa 1 noradrenérgico.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):
son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara:
la agitación, el insomnio y la ansiedad.
el afecto positivo reducido.
El litio:
tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.
Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
Carbamacepina.
Lamotrigina.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-0-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas.
y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos:
dopamina 2
alfa 2.
El reloj interno del cerebro se encuentra en:
los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
los núcleos supraquiasmáticos.
Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la persona se despertará:
más temprano.
más tarde.
Un fármaco que fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotalámicas es:
el modafinilo.
la difenilhidramina.
Los receptores alfa2A adrenérgicos están ampliamente distribuidos por el SNC, pero presentan elevadas concentraciones en:
el córtex prefrontal y el locus coeruleus, regiones en las que a través de estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la sintomatología de inatención, hiperactividad e impulsividad del TDAH.
el córtex y el locus coeruleus, regiones en las que a través de estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la sintomatología de ansiedad, depresión y conducta suicida que ocurre en el TDAH.
La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico:
eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, y es más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A.
que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia de la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A.
La atomoxetina en el TDAH puede aumentar la intensidad de concentración de los niveles de norepinefrina (NE) y de dopamina (DA) en la corteza prefrontal cuando el nivel de éstos es bajo; de modo que, en relación al componente atención-concentración-hiperactividad se produce un desequilibrio entre la proporción de la señal débil (NE baja) y se produce un aumento del ruido (DA baja). El mecanismo de acción de la atomoxetina consiste en:
inhibir el NET o transportador de norepinefrina en la corteza prefrontal, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por dicho transportador.
potenciar la activación del NET o transportador de norepinefrina en el núcleo accumbens, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por dicho transportador.
La memantina es un:
antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico bloquea siempre que éste esté abierto.
mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico correspondiente.
Los problemas de memoria se pueden producir en el Alzheimer y en el deterioro cognitivo ligero:
debido a que se liberan cantidades mínimas y de manera fluctuante del transmisor glutamato, interfiriendo de manera continua con el estado de reposo normal de la neurona glutamatérgica.
debido a que se liberan cantidades excesivas y de manera continua del transmisor glutamato, interfiriendo con el estado de reposo normal de la neurona glutamatérgica.
El bloqueo de la butirilcolinesterasa (BuChE) en las células gliales cuando la enfermedad de Alzheimer está avanzada es útil:
porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE - tal como realiza la rivastigmina- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores colinérgicos.
porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE -tal como realiza la galantamina como modulador alostérico positivo del receptor nicotínico- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores colinérgicos.
La memantina:
tiene efectos psicotomiméticos similares a otros antagonistas NMDA más potentes, por lo que tiene cierto riesgo de interferir con la consolidación de nuevos aprendizajes.
no tiene efectos psicotomiméticos como otros antagonistas NMDA más potentes, por lo que no tiene riesgo de interferir con la consolidación de nuevos aprendizajes.
El alcohol activa la liberación del:
glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por:
la vía mesolímbica dopaminérgica.
la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es:
bloquear los receptores GABA-A.
bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato.
Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las neuronas de proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores:
5HT2C.
GABA-A.
La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del nucleus accumbens en el estriado ventral:
Verdadero.
Falso.
En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
dorsolateral.
ventromedial.
Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMOA dependen, en parte, de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o:
glutamina.
0-serina.
Cuando existe hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área tegmental ventral estará:
hipoactivada.
hiperactivada.
Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal:
bloquean un número sustancial de receptores D2.
activan un número sustancial de receptores D2.
Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento es el:
sertindol.
aripiprazol.
Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es:
la clozapina.
la ziprasidona.
Cuando se cambia a aripiprazol desde una pina se recomienda:
empezar con una dosis baja de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas.
empezar con una dosis media de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina:
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de:
Remisión.
Respuesta.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
la fatiga y la falta de concentración e interés.
la ideación suicida y el retraso psicomotor.
Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina:
Milnacipran; Venlafaxina.
Lamotrigina; Duloxetina.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es:
la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.
La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara:
la agitación, el insomnio y la ansiedad.
el afecto positivo reducido.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
Valproato.
Lamotrigina.
La carbamacepina es:
un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.
un antidepresivo que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.
Las benzodiacepinas (BDZ) se unen al sitio receptor de BDZ específico en el receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar receptor para BDZ.
Verdadero.
Falso.
Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si:
estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de agonistas beta-adrenérgicos.
no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos.
En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con:
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado.
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado.
El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en:
gabapentina y pregabalina.
betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.
El flurazepam es una benzodiacepina con vida media:
ultralarga.
moderada.
El tratamiento de segunda línea para el tratamiento del insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
la doxepina.
la gabapentina.
Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los neurotransmisores:
histamina y orexina.
histamina y GABA.
Un antagonista dual del receptor de orexina que mejora el inicio y mantenimiento del sueño es:
el suvorexant.
el ramelteon.
Los receptores alfa2A se encuentran localizados en la neuronas corticales piramidales de la corteza prefrontal:
la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es de naturaleza excitatoria en relación a la apertura de los canales, vía la activación de la molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gs- estimuladora, por lo que la señal entrante tiene fugas y se produce una debilitación de dicha señal en la neurona.
la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es inhibitoria en relación a la apertura de los canales, vía la inactivación de la molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gi- inhibitoria, por lo que la señal entrante no tiene fugas y se impide a nivel intraneuronal la pérdida de la señal entrante.
En el TDAH, cuando la norepinefrina y la dopamina están deficitarias a nivel de la corteza prefrontal, se produce:
aumento de la señal y reducción del ruido.
aumento de la señal y reducción del ruido.
El bloqueo alostérico de los transportadores de dopamina y norepinefrina, DATy NET:
es el mecanismo de acción básico del metilfenidato.
es el mecanismo básico de la anfetamina, ya que además del bloqueo alostérico de los transportadores tiene una acción inhibitoria competitiva en el mismo lugar de unión de las monoaminas.
Los estimulantes más seguros tanto en niños como en adolescentes son:
los que tienen niveles de ocupación del DAT más rápidos y altos, produciendo mayor estimulación noradrenérgica y dopaminérgica.
los que tienen niveles menores de ocupación del DAT con un inicio lento y gradual de la ocupación.
El tratamiento con estimulantes que se administra en el TDAH debe ser:
de carácter rápido, tónico y regular.
de carácter lento, tónico y regular.
Los trastornos con comorbilidades emocionales y/o afectivas asociadas o vinculadas con la síntomatología del TDAH parecen estar asociados con alteraciones o disfunciones de la conectividad:
entre la corteza prefrontal ventromedial y áreas del sistema límbico.
entre la corteza orbitofrontal y la prefrontal motora.
El tratamiento de la hiperactividad propia del TDAH es prioritario en niños frente a otros trastornos comórbidos y consiste en administrar:
ansiolíticos y agentes adrenérgicos.
estimulantes y agentes adrenérgicos.
En los casos de TDAH con abuso de sustancias:
primero hay que tratar las adicciones y después abordar la sintomatología propia del TDAH.
en primer lugar hay que desentrañar y tratar la sintomatología propia del TDAH, puesto que las sustancias adictivas favorecen dicho tratamiento ya que se contribuye a controlar la ansiedad inherente al trastorno.
Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis por vía oral, especialmente con formulaciones de liberación controlada,:
no son particularmente reforzantes.
son particularmente reforzantes.
El alcohol, de forma simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), suele ser:
el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico.
el refuerzo de un ISRS con topiramato.
La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción farmacológica es como:
antagonista de receptores de serotonina 5HT2C.
agonista de receptores de serotonina 5HT2C.
En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía:
dopaminérgica nigroestriada.
dopaminérgica mesolímbica.
dopaminérgica mesocortical.
La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es:
tanto la Monoamino oxidasa A (MAO-A), como la MAO-B.
solamente la MAO-A.
solamente la catecol-0-metiltransferasa (COMT).
Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio tienen la vía dopaminérgica nigroestriada:
normal.
hipoactivada.
hiperactivada.
Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar:
psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes en la esquizofrenia.
síntomas negativos similares a los presentes en la esquizofrenia.
síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.
Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A:
inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
Señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación:
Clozapina.
Aripiprazol.
Risperidona.
La quetiapina, a dosis bajas de 50 mg, tiene acciones:
antipsicóticas.
hipnóticas.
antidepresivas.
Cuando se cambia desde aripiprazol a una pina, se recomienda:
retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis baja, ajustándola al alza durante una semana.
retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante una semana.
retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante dos semanas.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
bloquea el transportador de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y dopamina.
noradrenalina y serotonina.
serotonina y dopamina.
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:
se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
Insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido.
Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS):
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
Fluoxetina
Mirtazapina
Sertralina
La fluoxetina:
en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2:
incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura.
incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura.
incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
Hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos:
al litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar.
a cualquier sustancia que es capaz de tratar y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. Así, los anticonvulsivos, los antipsicóticos atípicos o el propio litio.
a un agonista serotoninérgico.
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tienen dudosa eficacia en tratar desde la manía (desde arriba):
Lamotrigina.
Valproato (ácido valproico).
Lamotrigina y benzodiacepina.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-0-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas.
y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
y son activados mediante inhibición tónica y fásica por moléculas libres extracelulares de GABA.
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
La difenilhidramina tiene efectos hipnóticos, debido a su propiedad como:
antagonista de los receptores de histamina1.
antagonista de los receptores de adrenérgicos alfa1.
agonista de los receptores de melatonina 1.
El suvorexant, un antagonista dual de los receptores de orexina 1 y 2 (DORA):
produce confusión y amnesia.
produce marcha inestable.
no produce dependencia ni abstinencia.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en:
la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.
una dependencia a las mismas que se estabiliza con el tiempo y no requiere aumentar la dosis diaria de consumo.
La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que:
es agonista de los receptores opioides mu.
bloquea los receptores opioides mu.
agonista inverso de los receptores mu.
La cocaína:
es un activador potente del transportador de dopamina.
bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica.
es un inhibidor del transportador de dopamina.
La marihuana:
consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de excitación máxima que pueden conducir al pánico.
a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación.
en dosis de intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro de la memoria a corto plazo.
En el espacio extracelular, la dopamina es destruida:
solamente por la Monoamino oxidasa A (MAO-A).
solamente por la catecol-0-metiltransferasa (COMT).
tanto la COMT, como la MAO-A o la MAO-B.
El glutamato, para actuar sobre su receptor NMOA requiere de la presencia de un cotransmisor como:
la glicina.
la glutamina.
la dopamina.
En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía:
dopaminérgica nigroestriada.
dopaminérgica mesocortical.
dopaminérgica mesolímbica.
La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir:
solamente en la neurona de glutamato.
solamente en la célula glial.
en la neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial.
Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación:
lurasidona.
aripiprazol.
risperidona.
Cuando se cambia de una pina a una dona:
es prudente hacer el cambio en tan solo una semana, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2.
es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la pina mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2.
es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la baja antes de comenzar con la segunda pina.
La amisulpirida:
puede producir prolongación del QTc dosis dependiente.
produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente.
no produce prolongación del QTc.
La lurasidona:
produce poco o ningún aumento de peso.
produce bastante sedación.
prolonga el intervalo QTc.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE.
disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE.
disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación de NE.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
Recaída
Recurrencia
Distimia
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa.
sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo:
una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores postsinápticos.
una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos.
una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores somatodendríticos.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1.
Paroxetina.
Mirtazapina.
Reboxetina.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
La agomelatina:
es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2.
es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C.
es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C.
En relación a los estabilizadores del humor:
todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba.
no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.
se piensa que son eficaces porque equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo):
Lamotrigina.
Valproato (ácido valproico).
Valproato y glutamato sódico.
¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales dorsolaterales, es mejor -en situaciones de estrés- en individuos con la variante genética Val- de la enzima catecol-O-metil-transferasa (COMT):
Porque estos sujetos tienen menor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones.
Porque en estos sujetos el estrés produce una menor actividad de la COMT.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA.
y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como:
Agonista parcial del receptor 5-HT1A.
Agonista inverso del receptor 5-HT1A.
Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
inhibir la descarga neuronal de GABA en el terminal postsináptico.
agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
La agomelatina es agonista de:
el receptor de melatonina 1.
los receptores de melatonina 1 y 2.
los receptores de melatonina 1, 2 y 3.
Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es:
el ropinirol.
la gabapentina.
la pregabalina.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en:
la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.
la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física.
Cuando se fuma, el 'craving', o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir:
al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta2 por disminución de liberación de dopamina.
al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta2 por aumento de liberación de dopamina.
porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos alfa4 beta2 en ausencia de liberación de dopamina.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina:
consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos.
consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina.
consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
Cuando existe déficit de dopamina en la vía nigroestriada se pueden producir:
Tics o disquinesias
Temblores y rigidez
Hiperquinesias
La fluoxetina
Nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar
En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre los subtipos alfa2 y alfa3 producen:
Efectos ansiolíticos
Amnesia y sedación
Efectos anticonvulsivantes
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan:
En el receptor GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-afa5
En ambos receptores GABAérgicos en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 del GABA-A y del GABA-B
En el receptor GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminar presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
Bloquea la liberación de NE en estas neuronas
Bloquea el trasportador de NE en estas neuronas
Incrementa la liberación de NE en estas neuronas
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos siendo este hecho la causa de la depresión.
Las acciones del glutamato en el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor con:
La dopamina
La histamina
La glicina
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables, como ganancia de peso, debido al bloqueo de los receptores:
Adrenérgicos alfa-1
Muscarínicos M1
Histamina H1
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4beta2 de neuronas dopaminérgica:
Y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco
Que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol
Y es eficaz en la deshabituación al tabaco
La cocaína:
Bloquean la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica
Es un inhibidor del transportador de dopamina
Es un activador potente del transportador de dopamina
Las drogas de abuso se esnifan, fuman o inyectan:
Porque a menor velocidad de entrada y acción cerebral en el sistema dopaminérgico, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante es menor, pero más rápido
Porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante ejercido por la dopamina es mayor y también más rápido
Porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante de la dopamina, aunque es menor, es más rápido
A pesar de que hay ensayos que indican que existe un porcentaje considerable de pacientes deprimidos que, incluso tras una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos, no alcanzan la remisión total o completa de los síntomas, se tiene constancia de que los antidepresivos funcionan bien para mejorar el:
Humor depresivo, la ideación suicida y el retraso psicomotor
Humor depresivo y la fatiga, pero no la ideación suicida o el retraso psicomotor
Humor depresivo, el insomnio y la concentración e interés o motivación
Indique que antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1:
Paroxetina
Reboxetina
Mirtazapina
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA:
El hecho de que un paciente este deprimido no significa que deba iniciar un tratamiento antidepresivo
Todo paciente con sintomatología depresiva debe ser tratado con antidepresivos en monoterapia
El tratamiento con antipsicóticos atípicos esta totalmente contraindicado para cualquier paciente con sintomatología depresiva
Indique cuál de las siguientes afirmaciones sobre la quetiapina es VERDADERA:
A dosis antidepresivas (es decir, aproximadamente 300mg/día), el perfil de unión de la quetiapina consiste, principalmente, en acciones sobre los receptores D2, 5HT2A, 5HT2C,5HT1A.
A dosis hipnótico-sedantes (es decir, 50mg/día), la propiedad farmacológica mas prominente de la quetiapina es el antagonismo de D2, 5HT2A y H1.
A dosis depresivas (es decir, aproximadamente 300mg/día), el perfil de unión de la quetiapina consiste, principalmente, en acciones sobre los receptores 5HT2B y 5HT1A
Para cambiar de aripiprazol a una dona se recomienda:
Detener el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
Detener el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la dona a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante una semana.
Detener el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
En atención primaria, cuando hay sospecha de bipolaridad y el facultativo piensa que es un posible estado de manía leve en el que parece encontrarse un paciente en su consulta, la prudencia clínica aconseja prescribir:
Valproato o litio en combinación con un antipsicótico atípico.
Lamotrigina o un antipsicótico atípico, o la combinación de ambos.
Un antidepresivo de nueva generación, como los ISRS.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica
un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
Noradrenalina y serotonina
Serotonina y noradrenalina
Noradrenalina y dopamina
Indique qué síntomas se cree que son mediados por la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial en la esquizofrenia:
afectivos y negativos.
positivos y negativos.
cognitivos y negativos.
En la síntesis de dopamina, la enzima que limita el caudal de esta síntesis es:
la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
la tirosina hidroxilasa (TOH).
la DOPA descarboxilasa (DDC).
Cuando los pacientes que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia por antipsicóticos de alto riesgo son cambiados a ziprasidona, puede darse:
una peligrosa prolongación del intervalo QTc.
pérdida de peso.
agranulocitosis.
¿Cual de los siguientes sintomas de la esquizofrenia es un sintoma positivo?
agitación
anhedonia
alogia
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
la entrada en la neurona de calcio y sodio.
Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con:
acamprosato, que bloquea en el area tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
topiramato, que activa en el ATV (resensibilizándolos) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
acamprosato, que activa en el ATV (hiperexcitándolos) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son:
agonistas de los receptores "beta".
agonistas de los receptores opiodes "mu".
antagonistas de los receptores opiodes "mu".
Los PAMs o moduladores alostéricos positivos del receptor GABA·A producen un efecto ansiolítico mayor al del propio transmisor agonista GABA:
siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio agonista del receptor específico.
incluso cuando el receptor GABA·B es estimulado con agonistas de tipo benzodiacepínico que facilitan la apertura del canal para la movillzación del cloro.
cuando no está unido el transmisor GABA en el receptor GABA·A. favoreciéndose asi con mayor potencia la unión del agonista en el sitio alostérico y la frecuencia de apertura del canal del cloro.
Un fármaco que en algunos paises de Europa se utiliza para el tratamiento del alcohollsmo es:
el metilfenidato.
el gammahidroxibutirato.
el modafinilo.
El sitio modulador alostérico del receptor GABA·A es específicamente lugar receptor para:
benzodiacepinas y no benzodiacepinas.
el alcohol y compuestos neuroesteroides.
benzodiacepinas.
La buspirona es un ansiolítico más eficaz que las benzodiacepinas a corto plazo.
Verdadero en cualquier caso.
Verdadero, siempre que la sintomatología sea por ansiedad social y el tratamiento sea inferior a una semana.
Falso en cualquier caso.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está que le está tratando para proponerle:
introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina.
retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvoxamina en monoterapia.
bajar la dosis de Venlafaxina a la mitad.
El topiromato y la lamotrigina son:
Agentes anticonvulsivantes para el tratamiento de la epilepsia y escabilizadores del humor.
Agentes anticonvulsivos que están orientados a tratar y estabilizar la depresión desde arriba.
Agentes orientados a tratar de manera prioritaria la manía del trastorno bipolar desde arriba.
La inhibición de la MAO·B:
Resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energío o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO·B tiene sobre la metabolización de la dopamina.
No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca dopamina.
No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca norepinefrina.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y hace una que está experimentando sintomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con:
Desvenlafaxina preferentemente.
Fluoxetina preferentemente.
Citalopram preferentemente.
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con:
Pregabalina, pero no con Venlafaxina.
Venlafaxina o Pregabalina.
Venlafaxina, pero no con Pregabalina.
El Milnacipran:
puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
Tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo la Fluoxetina.
Todas las opciones son correctas.
Para cambiar de aripiprazol a una "pina" se recomienda:
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
detener el aripiprazol durante una semana, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
Un antipsicótico aprobado para el tratamiento de la esquizofrenia a partir de 13 años, manía aguda/mixta (a partir de 10 años) e irritabilidad relacionada con autismo en niños entre 6 y 17 años es:
la caripracina.
el aripiprazol.
el sertindol.
Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares:
los niveles de glutamato pueden disminuir.
los niveles de prolactina pueden disminuir.
los niveles de prolactina pueden aumentar.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutarnato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal...
hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
La lurasidona tiene una aparente eficacia antidepresiva teóricamente actuando sobre:
Los receptores 5HT7, 5HT1A y alfa2.
Los receptores 5HT1A, 5HT1B y alfa1.
Los receptores 5HT7, 5HT1B y alfa2.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por la vía:
la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
la vía mesolímbica dopaminérgica.
la vía mesocortical dopaminérgica.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA·A que actuan sobre los subtipos alfa2 y alfa3 producen:
efectos ansiolíticos.
efectos anticonvulsivantes.
amnesia y sedación.
El alcohol, de manera simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria de las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
es agonista inverso del receptor GABA·A y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABA·B
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión, es:
un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del trasmisor excitador glutamato.
Con respecto a los efectos secundarlos de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa1 de estos fármacos produce además de somnolencia:
estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
ganancia de peso.
bajada de la tensión arterial y mareo.
Con respecto a los receptores alfa1 noradrenérgicos:
Están presentes, como heterorreceptores, en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe y en la misma zona en las neuronas glutamatérglcas del córtex.
Están presentes, como autorreceptores, sólo en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe.
Están presentes, como heterorreceptores, tanto en la zona somatodendrífica como en el terminal sináptico de neuronas serotoninérgicas.
La deficiencia de dopamina en los ganglios basales puede provocar:
Síntomas positivos.
Acatisia y distonía.
Síntomas negativos.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
Glicina y magnesio.
Glutamina.
D-serina.
Cuando una persona con esquizofrenia está siendo tratada con olanzapina y su médico quiere cambiar el tratamiento a lurasidona, lo más recomendable sería:
Retirar la olanzapina durante dos semanas mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
Retirar la olanzapina durante una semana mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
Retirar el tratamiento de olanzapina inmediatamente y comenzar con la lurasidona a una dosis media. La lurasidona debe ser ajustada al alza durante una semana
El único antipsicótico que se ha asociado al riesgo de desarrollar agranulocitosis es:
La zotepina.
La olanzapina.
La clozapina.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
Es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
Los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maníaco o hipomaníaco.
Todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
Debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
El milnacipran:
Puede ser particularmente útil en aquellas situaciones que van desde los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión al dolor crónico neuropático de la fibromialgia.
Por su mayor inhibición del transportador de serotonina (SERT) en comparación con el de norepinefrina (NET), presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como fibrofog.
Todas son ciertas.
La fluoxetina:
No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
No debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
Con respecto al citalopram y al escitalopram:
El escitalopram resulta más efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP.
El escitalopram resulta menos efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, mayores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP.
El citalopram resulta más efectivo que el escitalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP.
La trazodona:
Es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonistas sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa1 y H1.
En lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (SERT).
Todas son ciertas.
La buspirona posee efectos ansiolíticos y actúa como:
Agonista parcial del receptor 5HT1A.
Agonista inverso del receptor 5HT1A.
Antagonista selectivo del receptor 5HT1A
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
Y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA.
Y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
Y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
El modafinilo es un fármaco que:
Está aprobado como tratamiento de segunda línea para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático.
Es usado como tratamiento de segunda línea en el síndrome de piernas inquietas.
Fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotalámica.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en:
La necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.
La necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
La capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estilo de dependencia física.
La administración repetida de estimulantes (anfetaminas o cocaína) puede causar una psicosis -indistinguible de la esquizofrenia- a consecuencia de:
Un aumento en la liberación de noradrenalina.
Un aumento en la liberación de dopamina.
Una reducción en la liberación de dopamina.
Las drogas de abuso se esnifan, fuman o inyectan:
Porque a menor velocidad de entrada y acción cerebral en el sistema dopaminérgico, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante es menor, pero más rápido.
Porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante de la dopamina es menor, pero más rápido.
Porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante ejercido por la dopamina también es mayor y más rápido.
El alcohol activa la liberación del transmisor:
GABA por el bloqueo de los receptores GABA-B presinápticos.
glutamato por la activación de los receptores GABA-B postsinápticos.
GABA por la antagonización del receptor metabotrópico para benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan:
En los receptores GABA-A y GABA-B, indistintamente, siempre que el agonista GABA esté ocupando su lugar receptor en cada uno de ellos.
en el receptor GABA-A, en las subunidades alfa-1, alfa-2, alfa-3, alfa-5 de dicho receptor.
en el receptor GABA-B, en las subunidades alfa-1, alfa-2, alfa-3, alfa-5 de dicho receptor.
La doxepina es un antidepresivo tricíclico que, a dosis bajas (1-6 mg/día):
es un agonista de los receptores muscarínicos 1
es un antagonista de los receptores adrenérgicos alfa 2
es un antagonista de los receptores de histamina 1
En los pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado:
se administra el agonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas
se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas
se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas
Indique qué antidepresivo, de los siguientes indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C:
Sertralina
Paroxetina
Fluoxetina
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión
Cuando los pacientes que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia de alto riesgo son cambiados a ziprasidona, puede darse:
agranulocitosis
una peligrosa prolongación del intervalo QTc
pérdida de peso
La olanzapina es un antipsicótico con propiedades clínicas, que incluye:
ganancia de peso
alta incidencia de síntomas extrapiramidales
bajo nivel de dislipidemia
Indique cuál de los siguientes síntomas de la esquizofrenia es un síntoma positivo:
anhedonia
alogia
agitación
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
Desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens
Desde la sustancia negra al estriado
Desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA:
en el interior de la célula glial, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa.
en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa.
en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutaminasa.
Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares:
los niveles de prolactina pueden aumentar.
los niveles de glutamato pueden disminuir.
los niveles de prolactina pueden disminuir.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
El exceso de dopa mina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas mediante:
la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
la enzima tirosina hidroxilasa (TOH).
la enzima monoaminooxidasa (MAO) A
Para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista en niños y adolescentes, incluyendo síntomas de agresividad hacia los demás, está aprobado el uso de:
risperidona.
iloperidona.
ziprasidona.
Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es:
la ziprasidona.
la iloperidona.
la zotepina.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores:
adrenérgicos alfa-1.
histaminérgico H1.
muscarínicos M1.
El aripiprazol tiene como características clínicas:
SEP elevados y hipoprolactinemia.
SEP reducidos e hiperprolactinemia.
SEP elevados e hiperprolactinemia.
Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos:
no incluyen nunca tratamientos para la esquizofrenia, sólo tratamientos para el trastorno bipolar.
pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar.
no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
Ambas estrategia farmacológicas son adecuadas.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
La acción antimaniaca del valproato en el trastorno bipolar, tiene que ver con:
el exceso de liberación del transmisor glutamato que, de manera paradójica, facilita la apertura de los canales iónicos de cloro, y estabiliza de manera eficaz desde abajo los síntomas de hiperactivación y euforia.
el ácido glutámico, con el que interfiere en el flujo de iones a través del canal de cloro.
la potenciación de la neurotransmisión inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA) mediante la inhibición de la recaptación presináptica, entre otros supuestos mecanismos tales como el aumento de liberación de dicho transmisor.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopa mina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
En pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado:
se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas.
se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas.
se administra el agonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas.
El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en:
gabapentina y pregabalina.
gabapentina y benzodiacepinas.
beta bloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.
El flumacenilo es:
un antagonista de las benzodiacepinas de acción corta que puede revertir la sedación de las benzodiacepinas.
un agonista de la benzodiacepinas de acción larga, que revierte la sobredosis.
un antagonista de las benzodiacepinas de acción larga.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa1 se asocian a:
sedación diurna.
efectos convulsivantes.
efectos ansiolíticos.
Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es utilizar:
un agonista de la dopamina como el ropinirol.
un ligando alfa2delta como la pregabalina.
un ligando alfa2delta como la gabapentina.
La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que:
es agonista de los receptores opioides mu.
agonista inverso de los receptores mu.
bloquea los receptores opioides mu.
Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina:
consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4/beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos.
consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4/beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina.
consisten en antagonizar el receptor alfa4/beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
potenciar el estado cognitivo y la memoria -como hace la vareniclina al inicio del tratamiento- para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA.
frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales:
los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinapsis
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
la entrada en la neurona de calcio y sodio.
la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
El exceso de dopa mina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
la enzima DOPA descarboxilasa.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en la ATV.
estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
La sedación que pueden producir muchos antipsicóticos se piensa que es debida, al menos en parte:
al bloqueo de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
al bloqueo de los receptores D2 y los receptores adrenérgicos alfa 1 periféricos.
a la activación de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
Cuando una persona con esquizofrenia está siendo tratada con olanzapina y su médico quiere cambiar el tratamiento a lurasidona, lo más recomendable sería:
retirar el tratamiento de olanzapina inmediatamente y comenzar con la lurasidona a una dosis media. La lurasidona debe ser ajustada al alza durante una semana.
retirar la olanzapina durante una semana mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
retirar la olanzapina durante dos semanas mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
Para cambiar de aripiprazol a una "dona" se recomienda:
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la dona a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante una semana.
Para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista en niños y adolescentes, incluyendo síntomas de agresividad hacia los demás, está aprobado el uso de:
ziprasidona.
iloperidona.
risperidona.
Un antagonista del receptor postsináptico alfa1 noradrenérgico presente en neuronas serotoninérgicas:
disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
aumentaría la liberación de serotonina en el rafe.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
serían menos resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían mayor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con:
Pregabalina, pero no con Venlafaxina.
Venlafaxina o Pregabalina.
Venlafaxina, pero no con Pregabalina.
El Milnacipran:
puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la Fluoxetina.
todas las opciones son correctas.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
La trazodona:
es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los anti psicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
todas las opciones son correctas.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
retirar la Oesvenlafaxina y sustituirla por Fluoxetina en monoterapia.
introducir Bupropión.
retirar la Desvenlafaxina y sustituirla por un antipsicótico atípico + Litio.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante:
que potencia la acción inhibidora del GABA y se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia en el trastorno bipolar.
de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar.
interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopa mina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
En el tratamiento del trastorno de pánico, los ataques de pánico y la ansiedad asociada se pueden tratar eficazmente con:
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o buspirona.
un tratamiento de segunda línea, adyuvante potenciador de los agonistas noradrenérgicos alfa2-Beta.
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o benzodiacepinas.
La buspirona es un:
Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A y, por tanto, tiene efectos antidepresivos.
Agonista parcial del receptor 5-HT1A.
Agonista inverso del receptor 5-HT1A.
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica.
facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
Un fármaco que tiene propiedades antidepresivas, que es un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y, además, es antagonista de los receptores de serotonina 2C y 2B es:
la agomelatina.
el ramelteon.
la melatonina.
El modafinilo es un fármaco que:
está aprobado como tratamiento de segunda línea para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático.
es usado como tratamiento de segunda línea en el síndrome de piernas inquietas.
fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotalámica.
Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con:
acamprosato, que activa en el ATV -hiperexcitándolos- los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
topiramato, que activa en el ATV -resensibilizándolos- los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas...
y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco.
que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol.
y es eficaz en la deshabituación al tabaco.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
A al sensibilizarse los receptores 5-HT1B durante varios consumos consecutivos.
en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-HT2A.
incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopa mina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
como agonista parcial nicotínico alfa4/beta2.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
la enzima DOPA descarboxilasa.
la enzima catecol-0-metiltransferasa (COMT).
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TOA):
se encuentran en alta densidad.
son relativamente escasos.
se encuentran en muy alta densidad.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
glicina y magnesio.
glutamina.
D-serina.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en laATV.
estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
Cuando una persona con esquizofrenia está siendo tratada con olanzapina y su médico quiere cambiar el tratamiento a lurasidona, lo más recomendable sería:
retirar el tratamiento de olanzapina inmediatamente y comenzar con la lurasidona a una dosis media. La lurasidona debe ser ajustada al alza durante una semana.
retirar la olanzapina durante una semana mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
retirar la olanzapina durante dos semanas mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia:
suele producir resistencia a insulina.
suele producir alta incidencia de SEP.
suele producir pocos problemas de aumento de peso.
Los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se deben a sus propiedades como:
agonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
antagonistas 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
antagonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
La sedación que pueden producir muchos antipsicóticos se piensa que es debida, al menos en parte:
al bloqueo de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
al bloqueo de los receptores 02 y los receptores adrenérgicos alfa 1 periféricos.
a la activación de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
serían menos resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían mayor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
Recurrencia
Eutimia
Recaída
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Insomnio, ideación suicida y humor deprimido.
humor deprimido y falta de concentración e interés o motivación
La fluoxetina:
parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
La trazodona:
es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
Todas las opciones son correctas.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina.
bajar la dosis de Venlafaxina a la mitad
retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvoxamina en monoterapia
La carbamacepina:
Es un anticonvulsivante de liberación controlada eficaz en el tratamiento del tratamiento bipolar durante la fase maniaca del mismo.
Es un antipsicótico muy eficaz, al igual que el valproato, para tratar la manía del trastorno bipolar.
Es eminentemente un estabilizador del ánimo que se usa en tratamientos antidepresivos del trastorno bipolar para estabilizar desde abajo.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es:
un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato.
un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
La buspirona es un:
Agonista parcial del receptor 5-HT1 A.
Agonista inverso del receptor 5-HT1 A.
Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A y, por tanto, tiene efectos antidepresivos.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica.
Los PAMs o moduladores alostéricos positivos del GABA A producen un efecto ansiolítico mayor al del propio GABA:
siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio agonista del receptor específico.
cuando no está unido el transmisor GABA en el receptor GABA A, favoreciéndose así con mayor potencia la unión del agonista en el sitio alostérico y la frecuencia de apertura del canal del cloro.
siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio antagonista del receptor específico GABAérgico.
¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas que se usan para el tratamiento del insomnio tiene una vida media ultralarga, superior a 24 horas?:
estazolam.
flurazepam.
triazolam
El modafinilo es un fármaco que:
es usado como tratamiento de segunda línea en el síndrome de piernas inquietas.
fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotalámica.
está aprobado como tratamiento de segunda línea para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en:
la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.
la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física.
La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales:
los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinapsis.
El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina e interactúa:
con el sistema GABAérgico, incrementando su función.
con el sistema glutamatérgico y el GABAérgico.
con el sistema glutamatérgico y el serotoninérgico.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
D-serina.
glicina y magnesio.
glutamina.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
la enzima DOPA descarboxilasa.
El único antipsicótico que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
la quetiapina.
la asenapina.
la clozapina.
Para cambiar de aripiprazol a una "pina" se recomienda:
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
detener el aripiprazol durante una semana, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia:
suele producir alta incidencia de SEP.
suele producir resistencia a insulina.
suele producir pocos problemas de aumento de peso.
Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es:
la iloperidona.
la ziprasidona.
la zotepina.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (SHT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de SHT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de SHT en la corteza.
cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de SHT en la corteza.
Con respecto a los receptores alfa 1 noradrenérgicos:
Están presentes, como autorreceptores, sólo en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas del Rafe.
Están presentes, como heterorreceptores, tanto en la zona somatodendrítica como en el terminal sináptico de neuronas serotoninérgicas.
Están presentes, como heterorreceptores, en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe y en la misma zona en las neuronas glutamatérgicas del córtex.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión), se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
La trazodona:
es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los anti psicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
todas las opciones son correctas.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
Sertralina
Paroxetina
Fluoxetina
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
Imagine que llega a su consulta un paciente al que, por presentar un cuadro depresivo y antecedentes hipomaníacos, se le está tratando desde hace algo más de seis meses con Lamotrigina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente le indica que ha tenido dos intentos de suicidio en los dos últimos meses y presenta, ante usted, la siguiente sintomatología: aumento de la necesidad de dormir, energía reducida y fatiga; dificultad para concentrarse. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
sustituir la Lamotrigina por un potente anticonvulsivo, en monoterapia, como es el Litio, con eficacia probada en episodios maníacos e hipo maníacos y en la prevención de recurrencias, especialmente de episodios depresivos.
retirar la Lamotrigina y sustituirla por Desvenlafaxina o Venlafaxina en monoterapia.
introducir el anti psicótico atípico Quetiapina.
Las benzodiacepinas no están consideradas como estabilizadores del humor aunque:
actúan en modo 'combo', en unión a anti psicóticos atípicos como el valproato, con un efecto antidepresivo para tratar de manera segura y prolongada, la hipomanía recurrente.
sirven como coadyuvante de los fármacos estabilizadores del humor en situaciones de emergencia, en las cuales se necesita un tratamiento transitorio anticonvulsivante, ansiolítico, sedante e hipnótico para la sintomatología de la manía.
sirven como coadyuvante de anti psicóticos como la lamotrigina, en situaciones de emergencia en las cuales se necesita un tratamiento transitorio anticonvulsivante, ansiolítico, sedante e hipnótico para la sintomatología psicótica de la hipomanía.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es:
un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato.
un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
un anti psicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
Los subtipos de receptores GABA-A con subunidades delta y alfa4/alfa6:
son sensibles a la captación de benzodiacepinas y son activados indistintamente, además, por moléculas libres extracelulares de GABA mediante inhibición tónica y fásica de la neurona postsináptica.
son sensibles a benzodiacepinas y se localizan en el terminal presináptico, produciendo un tipo de inhibición tónica neuronal postsináptica al ser activados.
son insensibles a benzodiacepinas y pueden captar moléculas de GABA que son liberadas y difundidas fuera de la sinapsis; pero también captan neuroesteroides sintetizados y liberados por las células gliales, mecanismo mediante el cual se produce inhibición tónica de la neurona postsináptica.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B
agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales dorsolaterales, es mejor (en situaciones de estrés) en individuos con la variante genética Val- de la enzima catecol-O-metil-transferasa (COMT)?:
Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones.
Porque estos sujetos tienen menor concentración de dopa mina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
Porque disponen de una menor cantidad de serotonina y mayor cantidad de noradrenalina y, en consecuencia, menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
El sitio modulador alostérico del receptor GABA-A es específicamente lugar receptor para:
el alcohol y compuestos neuroesteroides.
benzodiacepinas y no benzodiacepinas.
benzodiacepinas sólo.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa1 se asocian a:
efectos convulsivantes.
sedación diurna.
efectos ansiolíticos.
Un fármaco que tiene propiedades antidepresivas, que es un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y, además, es antagonista de los receptores de serotonina 2C y 2B es:
el ramelteon.
la agomelatina.
la melatonina.
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas:
y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco.
y es eficaz en la deshabituación al tabaco.
que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
A bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
El alcohol, de manera simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
es agonista inverso del receptor GABA-A, y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABA-B.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por la vía:
la vía mesolímbica dopaminérgica.
la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
la vía mesocortical dopaminérgica.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se asocian con:
una hipofunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral.
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
la entrada en la neurona de calcio y sodio.
la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
desde la sustancia negra al estriado.
desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
El único anti psicótico que se ha asociado al riesgo de desarrollar agranulocitosis es:
la zotepina.
la olanzapina.
la clozapina.
El único antipsicótico que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
la asenapina.
la clozapina.
la quetiapina.
Cuando los pacientes que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia por antipsicóticos de alto riesgo son cambiados a ziprasidona, puede darse:
pérdida de peso.
una peligrosa prolongación del intervalo QTc.
agranulocitosis.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores:
adrenérgicos alfa-1.
muscarínicos M1.
histaminérgico H1.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o anti psicóticos atípicos.
Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
es irreversible en su totalidad, a pesar de que los antidepresivos pueden restaurar las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas.
puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el caso del hipocampo, potencialmente restaurar la pérdida neuronal, reemplazando, por neurogénesis, las neuronas perdidas.
puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas, pero en ningún caso la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo.
Con respecto a los receptores alfa 1 noradrenérgicos:
Están presentes, como autorreceptores, sólo en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas del Rafe.
Están presentes, como heterorreceptores, tanto en la zona somatodendrítica como en el terminal sináptico de neuronas serotoninérgicas.
Están presentes, como heterorreceptores, en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe y en la misma zona en las neuronas glutamatérgicas del córtex.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
Si se ve que es necesario cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS) a un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), desde la completa retirada del ISRS hasta la introducción del IMAO:
se le puede administrar Gabapentina, pero nunca una benzodiacepina para tratar la sintomatología depresiva.
se le puede administrar un antipsicótico atípico para tratar la sintomatologia depresiva.
sería conveniente no prescribirle nada para tratar la sintomatología depresiva, pues el ISRS le protege por dos o tres semanas.
Con respecto a los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa 1 de estos fármacos produce, además de somnolencia:
ganancia de peso.
bajada de la tensión arterial y mareo.
estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
Paroxetina
Fluoxetina
Sertralina
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
todas las opciones son correctas.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es:
un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato.
un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante:
de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar.
interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar.
que potencia la acción inhibidora del GABAy se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia en el trastorno bipolar.
Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si:
no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos.
se administran agonistas inversos de los receptores alfa-adrenérgicos.
estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de agonistas beta-adrenérgicos.
El flumacenilo es:
un antagonista de las benzodiacepinas de acción corta que puede revertir la sedación de las benzodiacepinas.
un antagonista de las benzodiacepinas de acción larga.
un agonista de la benzodiacepinas de acción larga, que revierte la sobredosis.
En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con:
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado.
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado.
un tratamiento de segunda línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona al no requerir este trastorno un tratamiento prolongado.
En el tratamiento del trastorno de pánico, los ataques de pánico y la ansiedad asociada se pueden tratar eficazmente con:
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o benzodiacepinas.
un tratamiento de segunda línea, adyuvante potenciador de los agonistas noradrenérgicos alfa2-Beta.
un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o buspirona.
Un fármaco que en algunos países de Europa se utiliza para el tratamiento del alcoholismo es:
el metilfenidato.
el gammahidroxibutirato.
el modafinilo.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopa mina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica.
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
potenciar el estado cognitivo y la memoria (como hace la vareniclina al inicio del tratamiento) para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA.
reducir el cravingy la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
Las drogas de abuso se esnifan, fuman o inyectan:
porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante ejercido por la dopa mina también es mayor y más rápido.
porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante de la dopamina es menor pero más rápido.
porque a menor velocidad de entrada y acción cerebral en el sistema dopaminérgico, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante es menor pero más rápido.