D E M O C R A T O P I A

Autores Psicopatología 1

Versión 1.1

Conceptos y modelos en Psicopatología

  1. Mussó (1970). Desde una perspectiva hegeliana del conocimiento y las praxis científicas se pueden establecer tres niveles de trabajo y análisis: el teórico, el experimental y el técnico.
  2. Hempel (1973). En términos generales, un criterio es una norma, regla o propiedad, que guía el conocimiento sobre algo.
  3. Magaro (1976). La mayor parte del contenido de los criterios y modelos que manejamos intentan crear un puente entre nuestras creencias (valores, prejuicios) sobre la psicopatología y algunos pocos hechos.
  4. Kazdin (1983). (…) una forma global de ordenar o conceptualizar el área de estudio. Representa una orientación para explicar la conducta anormal, llevar a cabo la investigación e interpretar los hallazgos experimentales (…). Una teoría tiende a ser una explicación más específica de un fenómeno particular. Propone un conjunto particular de proposiciones o afirmaciones que pueden ser probadas. Un modelo, por el contrario, es una orientación mucho más amplia que refleja una posición básica para conceptualizar problemas.
  5. Ribes (1990). Los modelos no son descripciones isomórficas de la realidad, pues contienen ciertos supuestos que no son susceptibles de verificación empírica directa, pese a lo cual sirven -o se utilizan- para definir la parcela de realidad que pretenden estudiar.
  6. Martin, 1976). La restricción al ámbito de lo infrecuente no siempre conlleva psicopatología. El genio creador es desde luego poco frecuente, pero no es patológico.
  7. Ibáñez (1980). Cuando la psicología y, con ella, la psicopatología decidieron optar por homologarse a las ciencias naturales ya bien entrado el siglo xix y postular leyes que fueran susceptibles de formalización, se recurrió a la cuantificación de los datos psicológicos. Esa cuantificación se produjo fundamentalmente a través de la estadística, ciencia auxiliar de una buena parte de las ciencias naturales.
  8. Schneíder (1959). Propone el criterio alguedónico. Hace referencia al sufrimiento personal, propio o ajeno, como elemento definitorio de la presencia de una psicopatología.
  9. Maher (1976). De un orden diferente son los criterios subjetivos, intrapsíquicos, o personales, según los cuales es el propio individuo el que dictamina sobre su estado o situación, lo que se suele traducir en quejas y manifestaciones verbales o comportamentales: quejas sobre la propia infelicidad o disgusto, sobre la incapacidad para afrontar un problema o buscar una solución razonable, retraimiento social, comportamientos poco eficaces y/o incapacitantes, contacto deficiente con la realidad, malestar físico e, incluso, búsqueda de ayuda especializada.
  10. Belloch y Olabarría (1993). El modelo bio-psico-social, que es el adoptado por la mayoría de los científicos de la salud para la explicación de la naturaleza humana y sus alteraciones y enfermedades, mentales o médicas, significa el reconocimiento de esa complementariedad necesaria e inevitable.
  11. Borsboom (2017; Borsboom y Cramer (2013). Un aspecto nuclear de esos modelos es la idea de que los síntomas de cualquier trastorno o enfermedad están conectados entre sí de forma causal a través de una amplia variedad de mecanismos biológicos, psicológicos y sociales. Si esas relaciones causales son lo suficientemente potentes y estables, los síntomas pueden provocar a su vez un alto grado de retroalimentación que los hace autónomos.
  12. Cattell (1970; Eysenck (1970; Mahoney (1980). Los elementos que definen un comportamiento o una actividad mental como psicopatológica no difieren de los que definen la normalidad más que en términos de grado, extensión y repercusiones, lo que significa que es más correcto adoptar criterios dimensionales que categoriales o discontinuos para caracterizar a las diversas psicopatologías.
  13. Belloch e Ibáñez (1992). Parámetros tales como autonomía funcional, percepción correcta de la realidad., adaptación eficaz y respuesta competente a las demandas del entorno, relaciones interpersonales adecuadas, percepción de auto-eficacia, buen auto-concepto, estrategias adecuadas para afrontar el estrés y para desarrollarse intelectual, social y emocionalmente, etc., constituyen parámetros en los que debemos fijarnos cuando de lo que se trata es de diagnosticar o calificar el grado de salud mental de una persona.
  14. Comer (1992). La enorme influencia e impacto que ha seguido teniendo el modelo médico en la psicopatología hasta bien entrado el siglo xx, y particularmente a partir de los años cincuenta, guarda una estrecha relación con el desarrollo de diferentes clases de drogas psicotrópicas que mostraron una eficacia hasta entonces desconocida para tratar diversos trastornos mentales: ansiolíticos, antidepresivos, antipsicóticos y otros psicofármacos que cambiaron la imagen que se tenía del tratamiento de la enfermedad mental.
  15. Buss (1962). Pueden distinguirse hasta tres tipos diferentes de enfermedad atendiendo a sus mecanismos causales primarios: las infecciosas, las sistémicas y las traumáticas.
  16. Braestrup et al. (1982); Costa (1983). Un ejemplo relevante de las teorías del desequilibrio bioquímico, en especial de ciertos neurotransmisores, es la actividad insuficiente del ácido gamma aminobutírico (GABA) en el caso de los trastornos de ansiedad.
  17. Angrist et al. (1974); Sandín (1984); Snyder (1981). Un ejemplo relevante de las teorías del desequilibrio bioquímico, en especial de ciertos neurotransmisores, es el exceso de actividad dopaminérgica en la esquizofrenia.
  18. Sandín (1986); Siever et al. (1991); Schildkraut (1965). Un ejemplo relevante de las teorías del desequilibrio bioquímico, en especial de ciertos neurotransmisores, son los déficit en la actividad de las catecolaminas y serotonina en la depresión.
  19. Rosen (1991; Rosenzweig y Leiman (1989). Se presupone que la alteración del cerebro (estructural o funcional) es la causa primaria de las psicopatologías o enfermedades mentales.
  20. Plomin y McGuffin (2003). Los avances en Proyecto sobre el Genoma Humano (International Human Genome Sequencing Consortium, 2001) van a permitir identificar con éxito las influencias que determinados genes (y secuencias genéticas) tienen sobre el desarrollo de ciertas psicopatologías. Argumentan que el futuro de este ámbito de investigación para la psicopatología reside en averiguar cómo trabajan los genes y cómo se produce su interacción con el medio, es decir, la «genómica funcional».
  21. Zohar et al. (2004). Un ejemplo relevante de las teorías del desequilibrio bioquímico, en especial de ciertos neurotransmisores, son los desequilibrios del sistema serotoninérgico en el trastorno obsesivo-compulsivo.
  22. Kraepelin (1913). El sujeto enfermo, se acepta y es aceptado como tal, lo que conlleva asumir un papel pasivo al no ser el agente responsable del inicio y posterior curación del trastorno o enfermedad: es decir, el enfermo es un mero intermediario entre el médico y la enfermedad.
  23. Pescosolido et al. (2010). Concluyeron que promocionar una visión biológica de las enfermedades mentales para reducir el estigma asociado a ellas no solo es ineficaz, sino que, además, supone aumentar su importancia entre la población general.
  24. Stein et al. (2010). Muestran descontento con el concepto mismo de enfermedad mental, tal y como se plantea en los sistemas de diagnóstico psiquiátrico y, especialmente, en el DSM. Proponen un cambio conceptual y una redefinición del término, de manera que se ajuste mejor a la realidad clínica y permita el avance del conocimiento en este ámbito.
  25. Insel (2010, 2011). Existe una ausencia de innovaciones importantes en la farmacoterapia de los trastornos mentales como consecuencia de la ausencia de biomarcadores, la escasa validez de las categorías diagnósticas y el (todavía) muy limitado conocimiento sobre las causas biológicas de las enfermedades mentales.
  26. Kotov et al. (2017). Gran parte de la comorbilidad entre los trastornos mentales no se debe a co-ocurrencias aleatorias, sino que hay patrones sistemáticos de comorbilidad. Por ejemplo, un análisis de casi una docena de conjuntos de datos distintos con un tamaño muestral combinado de casi 100.000 individuos de edades comprendidas entre seis y 65 años muestra que los diagnósticos del DSM y la CIE pueden organizarse jerárquicamente.
  27. Galdón (2018). Tanto la heterogeneidad dentro de un mismo diagnóstico como la homogeneidad entre diagnósticos diferentes impiden la validez de constructo (o validez de la teoría), debido a la ausencia de validez discriminante (o capacidad para diferenciar constructos diferentes) y de validez convergente (o capacidad para relacionar constructos semejantes).
  28. Eysenck (1983). La anormalidad no connota a personas que sufren de enfermedades mentales producidas por «causas» definidas; connota más bien el funcionamiento defectuoso de ciertos sistemas psicológicos (dimensiones).
  29. Breger y McGaugh (1965). Postulan que la teoría E-R aportaba una base irreal para la terapia de conducta, ya que los terapeutas debían hacer uso de constructos no claramente definidos por la teoría como la imaginación, el pensamiento, o la memoria, entre otros. Llamar respuestas a estos constructos, decían los autores, supone forzar la realidad para que concuerde con una teoría del aprendizaje y propusieron como alternativa una «teoría de estrategia central». En ella afirman que en la neurosis se aprenden una serie de estrategias centrales que guían la adaptación del individuo a su medio.
  30. Beach (1974). Gran parte de lo que observamos en la conducta de los pacientes y mucho de lo que ellos dicen, parece abogar por un énfasis mayor sobre «cogniciones» que sobre su conducta manifiesta. Por otra parte, si bien los cambios conductuales pueden originar cambios cognitivos, también parece ser cierto que hay muchos cambios conductuales inducidos por cambios en los procesos cognitivos.
  31. Pavlov. Postuló el denominado segundo sistema de señales para referirse al condicionamiento semántico, es decir, al condicionamiento sin contacto directo con el estímulo incondicionado, o a lo que actualmente se entiende en términos de paradigmas E-E (asociaciones estímulo-estímulo) en lugar del clásico E-R (asociaciones estímulo-respuesta).
  32. E. C. Tolman. Reconoció la importancia de la cognición en el aprendizaje al sugerir que lo que se aprende son estrategias cognitivas.
  33. Mackintosh (1983); Rescorla (1988). La tendencia actual dominante en la perspectiva conductual es un reconocimiento creciente de la relevancia de los procesos cognitivos.
  34. Rescorla (1988). El condicionamiento pavloviano no es un proceso estúpido mediante el cual el organismo establece asociaciones «a la fuerza» entre estímulos que tienden a concurrir en el espacio y el tiempo, sino que más bien es un buscador de información, que usa relaciones lógicas y perceptivas entre los eventos para formar una representación sofisticada del mundo.
  35. Rachman (1991). En términos generales, el marco teórico y metodológico actual del modelo conductual, al menos en la vertiente que implica de algún modo al condicionamiento pavloviano, es entendido en términos más complejos y de menor rigidez, tal y como se desprende del moderno neo-condicionamiento.
  36. Rachman (1991). La nueva orientación del condicionamiento (el neo-condicionamiento) no consiste en un mero ejercicio de descrédito de las explicaciones clásicas, sino que se trata de integrar nuevos fenómenos que han sido descubiertos y que permiten, a su vez, nuevas predicciones y explicaciones que no son posibles desde el mero aprendizaje asociativo. La simple contigüidad es insuficiente; la información es esencial (el condicionamiento implica aprender relaciones de información entre estímulos).
  37. Kahneman (1973); Kahneman y Treisman (1984); Shiffrin (1976). El cerebro humano es un sistema de capacidad limitada. Las limitaciones de capacidad han sido a su vez, definidas según diferentes conceptos, entre los cuales destaca la opción de que los procesos cognitivos necesitan disponer de ciertos recursos para funcionar o, si se prefiere, requieren «esfuerzo».
  38. Sanford (1985). La mente y el cerebro humanos, funcionan con ciertos bucles y circuitos, gracias a los cuales la información sigue un flujo continuo entre todas las etapas y en ambas direcciones: los modelos que intentan desvelar cómo se produce el flujo de información desde los niveles inferiores hasta los superiores suelen denominarse «modelos de abajo-arriba» o «de lo particular a lo general» (bottom-up), mientras que los dedicados a analizar el flujo de información desde los niveles superiores hasta los inferiores reciben el nombre de «modelos de arriba-abajo» (top-down.
  39. Beck (1976); Beck, et al. (1986). Una parte importante de las investigaciones sobre la organización de los contenidos de memoria en personas deprimidas y en ansiosas muestra que la tendencia de estas personas a interpretar la información de un modo amenazador, en el caso de los ansiosos, o negativo en el caso de los deprimidos, tendría que ver con una mayor accesibilidad a los esquemas de amenaza/tristeza, lo que a su vez intensificarían el estado de ánimo ansioso o el deprimido.
  40. Frith (I979, I981). La distinción entre procesos automáticos y controlados está siendo muy útil para explicar la presencia de ciertos déficits básicos de la psicopatología de la atención, especialmente en el ámbito de la psicopatología atencional en las esquizofrenias.
  41. Williams, et al. (1988). La organización que imponen las estructuras de control, y las metas u objetivos que se plantean en cada nivel, serán más o menos idiosincrásicas, en la medida en que algunas de las secuencias de procesamiento se vuelvan automáticas.
  42. Brewin (1990). Mientras que el procesamiento de la información (PI) se ha ocupado tradicionalmente de estudiar tanto los procesos mentales (atención, memoria, etc.) como sus estructuras y operaciones (esquemas, redes asociativas, reglas de inferencia, etc.), la psicología social cognitiva se ha ocupado de investigar lo que en un sentido genérico podríamos denominar «contenidos mentales».
  43. Ibáñez (1982). El objetivo básico de la psicopatología cognitiva es el análisis de las estructuras y los procesos de conocimiento que controlan la aparición de los comportamientos y las experiencias extrañas, anómalas, y no tanto las conductas anormales en y por sí mismas.
  44. Ibáñez (1980, 1982). Sería erróneo pensar que existe un planteamiento unitario sobre los postulados de la psicopatología cognitiva. Entre otras cosas porque tampoco existen planteamientos unitarios sobre la psicología cognitiva. Esta perspectiva ha ido ampliando progresivamente sus marcos de referencia hasta tal punto que bajo el apellido «cognitivo» es posible hoy encontrar modelos y explicaciones tan diferentes como los derivados de la inteligencia artificial y el PI, los neuropsicológicos, los conductuales-cognitivos, o los sociales-constructivistas. De lo que se deduce que es realmente difícil, y puede que hasta equívoco, hablar de la existencia de un modelo cognitivo de la psicopatología.
  45. Belloch (1987). Por lo que se refiere a postulados como el psicodinámico de la transmisión de la energía, se argumenta aquí que lo que se transfiere no es energía, sino más propiamente señales o indicios, que son los que activan los procesos de conocimiento (selección, categorización, memoria, etc.). Y son estos procesos los que, en definitiva, proporcionarán un sentido, un significado, a la señal. Solo cuando este proceso se ha completado, se producirá lo que llamamos respuesta o comportamiento observable.
  46. Maltzman (1987). Asumimos, siguiendo la idea de Brentano (1874-1973), que un concepto mental es intencional, siempre se refiere a un objeto y consiste en actos. La presencia de términos intencionales en una teoría psicológica caracteriza la teoría como cognitiva. Estos términos, no obstante, no suelen ser definidos o explicados; son empleados de forma que el autor asume que todos conocemos su significado. Usar los términos intencionales de esta forma es nocivo y perjudicial para el avance del conocimiento científico, independientemente de su estatus en filosofía.
  47. Willerman y Cohén (1990). Cada modelo teórico de la psicopatología en realidad es un conjunto de enunciados que explican algunos pero no todos los aspectos de la anormalidad. Usar un solo modelo para explicar la psicopatología es como tratar de explicar un cilindro basándose únicamente en una de las sombras que puede proyectar.
  48. Franks (1991). Parecería que hubiéramos entrado en un dique seco en lo que a la innovación teórica se refiere, incluso aunque sigan ocurriendo avances tecnológicos. El comienzo de la cuarta década de la terapia de conducta trae consigo desarrollos alentadores. En primer lugar se encuentra el progresivo interés en una vuelta a nuestras bases teóricas y conceptuales. Hasta ahora, quizás porque los reforzadores del éxito profesional son más potentes que los que conlleva el progreso del conocimiento, la mayoría de los terapeutas de conducta se encuentran intelectual y emocionalmente comprometidos con el aspecto profesional.
  49. Rapee (1991). A veces se han separado los procesos del condicionamiento y los cognitivos sobre la base de conceptos como no consciente y consciente, automático y controlado, involuntario y voluntario, etc. Sin embargo, este tipo de diferencias no solo han resultado inútiles en este sentido, sino, sobre todo, irreales.
  50. Rapee (1991). Los términos cognitivo y condicionado han sido utilizados durante muchos años con un sentido eminentemente político. Mientras que las connotaciones políticas pueden tener un papel en algunas esferas, presumiblemente este no es el caso en la escena científica. La investigación conductual (tal como la naturaleza de la formación de asociaciones) tiene mucho que ofrecer al conocimiento futuro de la psicopatología. Ciertamente, si abandonamos las inclinaciones políticas respecto al condicionamiento versus cognición y utilizamos orientaciones (E-E) más contemporáneas, entonces ciertos fenómenos psicopatológicos pueden comenzar a ser comprendidos desde la perspectiva del condicionamiento. Es probable que la futura investigación conductual pueda avanzar nuestro conocimiento sobre la psicopatología una vez que sea adoptado un marco de referencia menos emocional.

Clasificación y diagnóstico en psicopatología

  1. Millón (1987); Schmidt et al. (2004). La clasificación es un procedimiento dirigido a construir grupos o categorías homogéneas, mediante la asignación de «entidades» (trastornos, personas, etc.) a tales categorías en base a sus relaciones o a los atributos compartidos; el proceso de clasificación se basa en organizar de forma sistemática las entidades en función de sus semejanzas y diferencias.
  2. Sandín (2013). Un sistema de clasificación de la conducta anormal basado en criterios empíricos es algo absolutamente necesario para el progreso de la psicopatología, la psiquiatría y en general la psicología clí­nica, entendidas estas como disciplinas científicas.
  3. Mischel (1968). Denunció que los sistemas de diagnóstico psiquiátrico en curso, particularmente el DSM-I y el DSM-II, adolecían de serias dificultades metodológicas en cuanto a su validez y fiabilidad.
  4. Mezzich (1984). Un aspecto importante a considerar es que los sistemas de clasificación y diagnóstico maximizan sus ventajas cuando integran los aspectos categoriales y los dimensionales.
  5. Carson et al. (1988). Cualquier ciencia necesita disponer de un sistema comprensivo de clasificación, ya que los sistemas de clasificación constituyen un elemento necesario para la descripción de la psicopatología.
  6. Belloch (2012); Sandín et al. (2012). A partir del DSM-III se emplea un sistema multiaxial que integra los aspectos categoriales y los dimensionales. Mediante este sistema podían establecerse las categorías de los trastornos (primeros tres ejes) y la descripción de las características psicosociales y funcionales del paciente (dos últimos ejes), pudiendo llevarse a cabo, por tanto, un diagnóstico dual (categórico y dimensional). Una integración más reciente de ambos enfoques se ha plasmado en la psicopatología a través del nuevo enfoque conocido como transdiagnóstico.
  7. Degerman (1972). Describe los modelos híbridos como un «radex».
  8. Adams et al. (1977). Elaboran el sistema psicológico de clasificación Psychological Response Classification System (PRCS). En él se clasifican las conductas, no los individuos, en base a seis sistemas de respuesta (motor, perceptivo, biológico, cognitivo, emocional y social) definidos operativamente a través de categorías de respuesta.
  9. Belloch y Baños (1986). Existe una clara relación entre los modelos categoriales y los jerárquicos, por una parte, y entre los modelos dimensionales y circumplejos, por otra; de hecho, los modelos circumplejos no son otra cosa que una variante de los modelos dimensionales clásicos.
  10. Kessler et al. (2012). A través de los estudios epidemiológicos a gran escala comprueban que la coexistencia de dos o más categorías diagnósticas del DSM en la misma persona es la regla y no la excepción.
  11. Lilienfeld et al. (2013). Es difícil apoyar los modelos categoriales, fundamentalmente como consecuencia de la presencia de altas tasas de comorbilidad entre diferentes trastornos.
  12. Rosenhan y Seligman (1984). Categorizan, de forma similar a los postulados de Freud, las fobias, pánico, ansiedad generalizada y trastorno de estrés postraumático (TEPT) en el grupo de la ansiedad observada, y la histeria (trastornos somatomorfos) y la disociación (trastornos disociativos) en el grupo de la ansiedad inferida.
  13. Haslam et al. (2012, 2020); Schmidt et al. (2004); Waller y Meehl (1998). Han puesto de relieve de forma consistente la naturaleza taxónica de algunos dominios psicopatológicos, entre los que se incluyen la esquizotipia, la disociación, el consumo de sustancias (alcohol y nicotina), el autismo, el juego patológico, el riesgo de suicidio, la paidofilia y la psicopatía.
  14. Mayes y Horoitz (2005). En 1980, de un solo golpe, el sistema de diagnóstico basado en el DSM-III transformó radicalmente la naturaleza de la enfermedad mental.
  15. Sandín (2013). El DSM-III significó el triunfo de Kraepelin sobre Freud. Un cambio de un paradigma psicosocial (dimensional) a un paradigma basado en los síntomas (categorial).
  16. Sandín et al. (2012). La idea de integrar dimensiones psicológicas con categorías y síndromes diagnósticos es consistente con los nuevos avances de la psicología clínica en el campo del transdiagnóstico.
  17. Sandín (2013). La principal diferencia entre el DSM-5 y el DSM-IV debía ser el uso más prominente de parámetros dimensionales en el primero, aunque finalmente el DSM-5 debió conformarse con establecer un marco estructural abierto que posibilite una nueva conceptualización y reorganización de los síndromes y las categorías diagnósticas sobre la base de dimensiones psicopatológicas relevantes.
  18. Sandín (2013). Aparte de los problemas que puede suponer el diagnóstico de nuevos trastornos, como el trastorno neurocognitivo leve o el trastorno de síntomas somáticos, y aunque se reafirme su carácter ateórico, no pocos autores consideran que el DSM-5 sigue impregnado del modelo médico, o bien es un intento artificial de explicar los trastornos desde la biología.
  19. Clark y Watson (1991). Estos autores establecieron que los síntomas de ansiedad y depresión tenían aspectos comunes (la elevada afectividad negativa) y aspectos específicos (el bajo afecto positivo es característico de la depresión, mientras que la elevada activación fisiológica es una característica de los síntomas de ansiedad). Aunque Clark y Watson únicamente pretendían diferenciar entre los síntomas de ansiedad y depresión sobre la base de la combinación de afectividad (positiva y negativa) y activación fisiológica, establecieron las bases para clasificar los trastornos emocionales.
  20. Brown et al. (1998) ampliaron el modelo de Clark y Watson extendiéndolo a los trastornos de ansiedad y depresivos descritos en el DSM-IV, no únicamente a los síntomas de ansiedad y depresión. Enfatizaron que los trastornos de ansiedad y del estado del ánimo son fundamentalmente trastornos de la emoción, y relacionaron estos trastornos con procesos asociados a estas tres emociones básicas (ansiedad, miedo y depresión).
  21. Watson et al. (2008) extendieron el modelo enfatizando la estructura jerárquica y la necesidad de establecer una superclase de trastornos emocionales. Partieron de la elevada comorbilidad que suele darse entre los síntomas depresivos (tristeza, depresión) y los síntomas de ansiedad y miedo entre los pacientes diagnosticados de algún trastorno de ansiedad o depresivo. Concluyeron que se trataba de una separación artificial entre los trastornos del estado de ánimo y los trastornos de ansiedad, que deberían categorizarse conjuntamente en una superclase de trastornos emocionales.
  22. andín et al. (2012). En lo que concierne al trastorno obsesivo-compulsivo, Watson et al., sugieren que comparte características con un abanico de síndromes que se sitúan fuera de los trastornos de ansiedad y del estado del ánimo desde diferentes puntos de vista (sintomatológico, etiológico, farmacológico, etc.), los cuales podrían denominarse como «síndromes del espectro obsesivo-compulsivo»; por lo cual, tal vez este trastorno o conjunto de síndromes debería clasificarse fuera de la clase de los trastornos de ansiedad.
  23. Cuthbert (2014); Cuthbert e Insel (2013); Insel (2014). Los Research Domain Criterio (RDoC) constituyen un proyecto dirigido a transformar la actual estructura de clasificación psiquiátrica de los trastornos mentales en un sistema de base explícitamente biológica.
  24. De León (2014); Lilienfeld (2014); Lilienfeld y Treadway (2016); Sandín (2013). Aun considerando el estado de desarrollo todavía provisional de este nuevo sistema, los RDoC presentan algunos problemas importantes. Aparte de problemas metodológicos básicos, como, por ejemplo, la limitada validez y fiabilidad de los actuales métodos de neuroimagen, un problema principal de este nuevo sistema de clasificación de la psicopatología es el excesivo énfasis que se atribuye a los factores biológicos.
  25. Fairburn et al. (2003)Los conceptos transdiagnósticos se inician desde los primeros desarrollos relevantes de la psicología científica a través de las aportaciones sobre los procesos de condicionamiento y la personalidad.
  26. Sandín et al., (2012). El transdiagnóstico consiste en entender los trastornos mentales sobre la base de un rango de procesos cognitivos y conductuales etiopatogénicos causales y/o de mantenimiento de la mayor parte de los trastornos mentales o de grupos de trastornos mentale.
  27. Sandín et al., (2012). El transdiagnóstico representa una aproximación científica convergente e integradora pues, aunque se basa en un enfoque dimensional de base, supone asumir la existencia de algún sistema de diagnóstico.
  28. Fairburn et al. (2003). Partieron de que los pacientes con trastornos alimentarios, con independencia del tipo de trastorno de que se trate, suelen compartir ciertos síntomas nucleares (p. ej., sobrevaloración de la silueta y peso corporales, y preocupación excesiva por el peso, las dietas y otras conductas relacionadas con el control del peso) y ciertos procesos psicopatológicos genéricos (perfeccionismo, baja autoestimaintolerancia emocional, y dificultades interpersonales). El aspecto central que confiere la característica transdiagnóstica consiste en que los distintos síndromes de la conducta alimentaria están mantenidos por procesos psicopatológicos comunes al espectro de los trastornos alimentarios sugiriendo, igualmente, una TCC común para todos estos trastornos.
  29. Barlow et al. (2004). Elaboraron un modelo psicopatológico transdiagnóstico de los trastornos emocionales y un programa de TCC-T unificado para abordar conjuntamente estos trastornos, el cual ha sido aplicado con ciertas variantes en formato online. Así mismo, este programa se ha adaptado a población infantojuvenil, y ha sido adaptado recientemente para su aplicación online. Actualmente existe evidencia sobre la eficacia de los protocolos de TCC-T en el ámbito de los trastornos emocionales, tanto en población adulta como en niños y adolescentes. Parten de la existencia de un espectro amplio basado en el neuroticismo (o afecto negativo), el cual es propuesto como dimensión latente de vulnerabilidad general hacia los trastornos emocionales. Estos autores han sugerido que este factor general también podría ser aplicado a otros trastornos donde el afecto negativo juegue un papel funcional, tales como los trastornos alimentarios, los trastornos bipolares, y los trastornos somatomorfos y disociativos. Los autores se apoyan también en los desarrollos dimensionales derivados del modelo tripartito sobre el afecto, la ansiedad y la depresión (comentados atrás), enfatizando la elevada comunalidad fenomenológica que se da entre la ansiedad y la depresión.
  30. Harvey et al. (2004). Llevaron a cabo una sistematización de los procesos psicológicos básicos que podrían etiquetarse como transdiagnósticos. Categorizaron cinco dominios psicológicos amplios que denominaron como atención, memoria, razonamiento, (4) pensamiento y (5) conducta. Para determinar los procesos correspondientes a cada dominio (p. ej., sesgos interpretativos en el dominio de razonamiento), aislaron 14 procesos transdiagnósticos. Los autores asumen que algunos procesos podrían solaparse en cierto modo. Por ejemplo, la evitación atencional (p. ej., evitar el contacto con la mirada) puede ser considerada también como una conducta de seguridad (i. e., evitar el rechazo social). De los 14 procesos aislados, dos de ellos (memoria sobregeneralizada y supresión del pensamiento) no cumplían todos los criterios requeridos pues, aunque eran compartidos por muchos trastornos, no resultaron ser tan universales como el resto de procesos indicados arriba. Se han sugerido otros constructos y/o procesos transdiagnósticos que podrían ser relevantes en los trastornos emocionales, así como en otros grupos de trastornos mentales, entre los que se incluyen las estrategias de regulación emocional (reevaluación, evitación emocional, resolución de problemas, supresión, aceptación, etc.), sensibilidad a la ansiedad, la Intolerancia a la incertidumbre y el perfeccionismo.

Trastorno del espectro del autismo

  1. Uta Frith (2004). Una de las investigadoras más destacadas en este campo, reconoce que el TEA constituye un enigma aún por resolver.
  2. Canal (2007); Levy, Mandell y Schultz (2009). En la actualidad, se considera que el TEA es un trastorno del desarrollo, de origen neurobiológico, que se manifiesta durante los primeros años de vida y que perdura a lo largo de toda el ciclo vital.
  3. Rutter (1978). Discrepa de Kanner en considerar la carencia afectiva como síntoma primario o rector del trastorno y las alteraciones del lenguaje como síntoma secundario. En su redefinición del trastorno, Rutter lo considera un síndrome conductual, postula que tiene un origen orgánico cerebral y considera que las alteraciones del lenguaje son el síntoma principal del trastorno, minimizando el papel de la alteración emocional como hipótesis explicativa.
  4. Baird et al (1991). Propusieron abandonar el término «trastorno generalizado del desarrollo» porque el TEA constituye más un trastorno específico del desarrollo que un trastorno generalizado; ya que, a pesar de las característicos, heterogeneidad y gravedad de los síntomas, no todas las personas con TEA presentan discapacidad intelectual asociada y, además, sus habilidades de lenguaje en muchos casos son normales.
  5. Artigas-Pallarés y Paula (2012); Lozano, Castillo y Cerezo (2014); Oviedo et al. (2015); Schöttle et al. (2017). El trastorno agrupa un heterogénea grupo de síntomas, siendo muy frecuentes las dificultades en la interacción social, alteraciones en los habilidades de comunicación, alteraciones cognitivas, presencia de patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.
  6. Wing y Atwood (1987). Las personas con TEA presentan una gran diversidad de síntomas: déficit en la comunicación e interacción social, dificultades para mantener una conversación o relacionarse con los demás, nivel de funcionamiento cognitivo variable (por ejemplo, podemos encontrar casos con discapacidad intelectual grave o casos con una capacidad muy por encima de la inteligencia promedio neurotípica) y también podemos observar variabilidad en su habilidad para funcionar en situaciones de la vida real.
  7. Oviedo et al. (2015). Aunque el retraso en la adquisición del lenguaje es la primera sospecha que tienen los padres de que su hijo tiene algún problema, para el diagnóstico del TEA se deben tener en cuenta los siguientes dominios: comportamiento social, habilidades de comunicación, motricidad/conducta y cognición.
  8. Hervás (2016). La edad de aparición del TEA debe darse antes de los tres años, y se convierte en una condición crónica, a pesar de que los síntomas pueden mejorar a través del tiempo y de las intervenciones terapéuticas.
  9. Wing y Gould (1979). Establecieron tres patrones distintos de relación social en el TEA a partir de su estudio epidemiológico: el patrón «aislado», que evita la interacción de forma activa; el patrón «pasivo», que soporta pasivamente la relación social, pero no la busca; y por último, el patrón «activo, pero extravagante», que interactúa de un modo extraño y excéntrico.
  10. Wing (2102). Un niño con TEA puede subirse en el regazo de su madre para alcanzar un objeto y no mirarla en absoluto; es como si la madre fuese una especie de «silla» necesaria para llegar hasta el objeto.
  11. Rutter (1973). Con frecuencia los niños con TEA cuando hablan no lo hacen con propósitos comunicativos; su uso del habla como medio de conversación es limitado, es muy dificil pretender que hablen de algo que no sea de lo inmediato.
  12. Ricks y Wing (1976). El desarrollo normal del lenguaje incluye una fase en la que se pueden observar conductas de ecolalia hasta los 30 meses de edad; cuando persiste más allá de los cuatro años puede considerarse psicopatológica.
  13. Kanner (1943; Lovaas et al. (1970). Consideran que las conductas estereotipados de los niños con TEA constituyen un serio obstáculo en la adquisición de las conductas normales, El niño entregado a la conducto autoestimutadora, no aprende ni desarrolla el repertorio de destrezas y habilidades propias de su edad.
  14. Lovaas, Litrownik y Mann (1971). La conducta estereotipado, denominada a veces conducta autoestimuladora, ha sido descrita como un comportamiento repetitivo, persistente y reiterado, sin otra función aparentemente que proporcionar al niño de retroalimentación sensorial o cinestésica.
  15. Ritvo y Freeman (1978). Indican que aproximadamente un 60% de los niñas con TEA presenta un cociente intelectual (CI) por debajo de 50, un 20% entre 50 y 70, y un 20% de 70 o más.
  16. Charman et al. (2011). Confirman que aproximadamente el 50% de los niños con TEA tienen discapacidad intelectual asociada, aunque en menos del 20% la discapacidad intelectual es grave (CI<50).
  17. Zakian et al. (2000). Durante el primer año de vida, las conductas de los niños con TEA están caracterizadas por la baja frecuencia de interacción social, ausencia de la sonrisa social y falta de expresividad emocional, así como ausencia o dificultades para responder a su nombre, ausencia de actos de señalar y mostrar poca tendencia a orientarse hacia el rostro de los otros, ausencia de imitación espontánea, postura y patrones de movimiento anormales, como por ejemplo, movimientos desorganizados o inactividad.
  18. Canal-Bedia (2007); Canal-Bedia et al. (2011). Estudios realizados para identificar TEA en niños menores de 3 años plantean que las conductas más significativas son las comunicativas y sociales.
  19. Jones y Klin (2013). Utilizando la tecnología Eye-Tracking, compararon 25 bebés con desarrollo neurotípico y 10 bebés de alto riesgo que después desarrollaron TEA. Los niños con TEA, entre los dos y seis meses, mostraron una disminución en la fijación ocular y un aumento de la mirada hacia la boca de la mujer grabada en el vídeo.
  20. Chawarska et al. (2013). Encontraron que la atención espontánea e escenas sociales está alterada desde los primeros meses de vida en los niños con TEA.
  21. Zúñiga et al. (2017). Plantean posibles hipótesis que necesitan ser confirmadas en futuras investigaciones, como la que establece que en la población en general las redes o circuitos neuronales se desarrollan jerárquicamente y están relacionadas con sistemas motores y sensoriales,además se forman antes que aquellos circuitos relacionados con un alto nivel de funcionamiento, como es el lenguaje, la cognición y las habilidades sociales.
  22. Díez Cuervo (1989). Las crisis epilépticas con frecuencia comienzan en la niñez temprana y, sobre todo, durante la adolescencia.
  23. Ozonoff et al. (2004) Bausela (2020). Las funciones ejecutivas más estudiadas en niños con TEA y que están alteradas son la flexibilidad cognitiva, la memoria funcional y el control inhibitorio.
  24. Canal-Bedia (2007). Los criterios diagnósticos del TEA se han ido modificando en el transcurso de los años paralelamente a los cambios conceptuales que ha sufrido el término. Desde la concepción del «autismo» como una psicosis infantil en la que los criterios diagnósticos se centraban en las conductas raras y extravagantes hasta la inclusión del autismo infantil deniro dentro los trastornos generalizados del desarrollo.
  25. Canal-Bedia et al. (2016). El diagnóstico clínico, basado en los criterios del DSM-IV-TR, el DSM-5 y en el juicio clínico, se mantiene estable a través del tiempo en un 96% de los casos. Si se valora la estabilidad diagnóstica, teniendo en cuenta los resultados de la «Escala de observación diagnóstica del autismo-genéricas (ADOS-G), también en el 87% de los casos el diagnóstico de TEA se mantiene.
  26. Acosta et al. (2016). El Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos encontró en 2014 una prevalencia de un/a niño/a por cada 59 niños/as (que supone una prevalencia de 1,9%), a la edad de ocho años, lo que indica un incremento notable respecto al estudio anterior de 2012, que estimaba una prevalencia de un/a niño/a por cada 68 niños/as.
  27. Artigas Pallares (2011). Ha precisado que los trastornos del neurodesarrollo también tienen en común los siguientes aspectos: (a) los síntomas son características normales presentes en cualquier individuo; (b) dos límites con la normalidad son arbitrarios; (c) no existen marcadores biológicos; (d) la comorbilidad es la forma habitual de presentarse, y (e) los límites entre estos trastornos pueden ser imperceptibles.
  28. Rio y Freeman (1978). Indican que aproximadamente un 40 % de los niños con TEA presentan un CI por debajo de 50, un 20% entre 50 y 70, y un 20% de 70 o más.
  29. Charman et al. (2011). Sostienen que aproximadamente el 50% de los niños con TEA tienen discapacidad intelectual asociada, aunque en menos del 20% es grave (CI <50).
  30. Conti-Ramsden et al. (2006). Cada persona con TEL manifiesta características clínicas diferentes en función de la edad, el tratamiento recibido, los estilos educativos familiares y la escolarización.
  31. González-Olvera et al. (2013). Analizan los estudios de metaanálisis realizados en TDAH y TEA con técnicas de neuroimagen (estructurales y funcionales). Concluyen que existen similitudes (convergencias de ambos trastornos en circuitos como el dorsal atencional, funciones ejecutivas, visual, somatomotor y circuito de activación por defecto, Estas similitudes posiblemente expliquen las manifestaciones comórbidas entre ambos trastornos coma el déficit en la integración de información, motricidad fina y procesos atencionales específicos), pero también diferencias (específicamente en el TDAH, se observan déficits en el circuito de recompensa y ventral atencional, sistemas involucrados en la medición de efectos de reforzamiento y monitoreo atencional. En el TEA los circuitos más afectados son los que están implicados en los procesos de cognición social y lenguaje), en el funcionamiento cerebral de los niños con TEA y TDAH.
  32. Antshel y Hier (2014); Levy et al. (1997); Miranda-Casas et al. (2013); Reiersen et al. (2007): Reiersen y Todd (2008). Sugieren que entre el 41 y el 95% de los niños con TEA tienen síntomas significativos de falta de atención, hiperactividad o impulsividad.
  33. Bausela (2020). Utilizando el BRIEF-P (que evalúa las funciones ejecutivas en niños de 2 a 5 años y que puede ser utilizado por padres y profesores en el proceso de evaluación del funcionamiento ejecutivo en niños con TDAH y TEA), encuentra que hay diferencias significativas entre ambos trastornos en flexibilidad (según evaluación de padres y profesores) y control emocional (solo según evaluación de profesores).
  34. Russell (1999). Describe el síndrome de Rett como un trastorno de deterioro progresivo asociado a una ausencia de expresión facial y de contacto interpersonal, con movimientos estereotipados, ataxia y pérdida del uso intencional de las manos.
  35. Lugo y Alviani (2017). Existe todavía cierta controversia en lo que respecta al diagnóstico diferencial de estos trastornos, sobre todo en la edad adulta, por lo que parece necesario investigar la comorbilidad de los trastornos del espectro de la esquizofrenia (TEE) y el TEA.
  36. Uta Frith (2003). El origen del TEA continúa siendo un misterio.
  37. Hervás, Balmaña y Salgado (2017). La actitud con la que debemos considerar estas hipótesis explicativas ha de ser integradora.
  38. Ozonoff et al. (2011). Se ha comprobado que las mutaciones o las variaciones estructurales en algunos genes son un factor de riesgo para la aparición del trastorno, además se incrementan mucho las posibilidades de su aparición cuando existe un hermano con TEA. En el caso de gemelos monocigóticos el riesgo se sitúa entre 70-90 %, en gemelos dicigóticos está entre 0-10% y entre hermanos no gemelos es del 4%.
  39. Hervás (2016). En el TEA se presenta una notoria heterogeneidad genética y probablemente distintos modos de transmisión, lo que también favorece la variabilidad fenotípica.
  40. Just et al. (2007). Realizaron un estudio utilizando IRMf y midieron el funcionamiento cerebral durante la realización de una tarea de planificación y organización (test de la Torre de Londres) en sujetos con TEA y controles neurotípicos. Encontraron que en ambos grupos se activan las mismas áreas corticales en niveles similares; sin embargo, hubo indicios de infraconectividad en el grupo con TEA. También, observaron que el grado de sincronización o conectividad funcional de la activación entre las zonas frontal y parietal era menor en los sujetos con TEA, asimismo las conexiones del cuerpo calloso eran menos densas en el área de la sección Transversal. Por último, en el grupo de TEA el tamaño de la rodilla del cuerpo calloso correlaciona con la conectividad funcional fronto-parietal.
  41. Courchesne et al. (2011). Del nacimiento hasta los 21 meses presentan un crecimiento acelerado, siendo un periodo crítico, porque es cuando se produce la formación de las dendritas, la mielinización neuronal y la sinaptogénesis. En este período, además del mayor tamaño craneal, se produce un incremento de la materia gris en el lóbulo frontal y temporal del cerebro y un mayor número de neuronas en la corteza prefrontal; también hay incremento de la materia blanca en los lóbulos frontal y parietal del cerebro y en el cerebelo.
  42. Merchán-Naranjo (2016). utilizando imágenes obtenidas con RMI en una muestra de niños y adolescentes con TEA sin discapacidad intelectual, ha encontrado un patrón atípico en el desarrollo de la girificación de regiones prefrontales y parietales, pudiendo reflejar alteraciones en la maduración cerebral durante el periodo prenatal o en la infancia temprana. Además, el patrón de girificación prefrontal izquierdo se relaciona con la difusión radial en el fórceps menor del cuerpo calloso, que muestra una maduración más lenta respecto a los sujetos control.
  43. Chandana et al. (2005). A nivel bioquímico en el TEA parece que existen anomalías en la síntesis de la serotonina que afecta a la formación de diversas áreas corticales del cerebro.
  44. Baron-Cohen, Lestie y Frith (1985). Consideran que esta capacidad está alterada (lo llaman «ceguera mental») en las personas con TEA, aunque con diferentes grados de afectación en cada persona; no obstante, casi todas presentan graves problemas a la hora de atribuirse estados mentales a sí mismas y a los demás, lo que repercute negativamente en sus habilidades sociales y de comunicación.
  45. Pellicano (2010). Se ha propuesto que las dificultades que presentan los sujetos con TEA a nivel de la ToM pueden estar relacionadas con alteraciones en el funcionamiento ejecutivo.
  46. Frith (1989). Denomina «coherencia central» a la capacidad de integrar información teniendo en cuenta sus características generales y contextuales.
  47. Happe y Frith (2006). Consideran que el procesamiento visual y auditivo en los TEA está alterado.
  48. Bernardino el al., 20123. En la actualidad se considera la «coherencia central débil» como una característica cognitivo del TEA que reduce la integración global del procesamiento de la información, pero hay que tener en cuenta que también se da, incluso de forma más acentuada, en otros trastornos del neurodesarrollo como el síndrome de Williams.
  49. Baron-Cohen (2005). Postula la hipótesis de cerebro masculino extremo. Esta hipótesis plantea que el perfil cognitivo de las personas con TEA es característicamente «masculino», ya que en la población general los varones puntúan significativamente más alto que las mujeres en las pruebas que implican sistematización, y significativamente más bajo en las pruebas de empatía, Á la inversa, las mujeres son significativamente mejores que los varones en pruebas de empatía y peores en pruebas que implican sistematización, aunque es algo modulado tanto por las normas culturales como por la motivación individual. Desde esta perspectiva el TEA se considera como un trastorno predominantemente masculino.
  50. Baron-Cohen (2010). En el síndrome de Asperger la sistematización se podría ver reflejado en llevar siempre la misma ropa o insistir en hacer lo mismo todos los días.
  51. Baron-Cohen (2009, 2010). El componente cognitivo se identifica con lo que se ha denominado teoría de la mente (ToM), es decir, hay que entender lo que el otro piensa antes de reaccionar emocionalmente. La empatía (cognitiva y emocional) lleva a las personas a comportarse y relacionarse de una manera apropiada.
  52. Hughes y Russell (1993); Ozonoff, Pennington y Rogers (1991). Las similitudes que se pueden observar en el comportamiento entre los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal y las personas con TEA llevan a plantear la teoría de la disfunción ejecutiva como posible hipótesis explicativa del TEA.
  53. Fisher y Happe (2005). Ozonoff (1995) Russell (1999). La teoría sostiene que las alteraciones en la conducta social y no social de las personas con TEA son un reflejo de un déficit ejecutivo ligado u una disfunción de los lóbulos frontales.
  54. Pellicano (2010). Estudio longitudinal , encuentra una relación entre el funcionamiento ejecutivo de niños (flexibilidad cognitiva, memoria funcional y control inhibitorio) y el rendimiento en tareas de ToM (comprensión de falsas creencias), dicha relación era independiente de la edad, el idioma, la inteligencia no verbal y habilidades previas de ToM.
  55. Kimhi et al. (2011). Estudiaron las diferencias en medidas de funciones ejecutivas (planificación y flexibilidad cognitiva) y ToM (tarea de falsas creencias) en un grupo de niños con TEA y un grupo de niños con desarrollo neurotípico con edades comprendidas entre los tres y seis años. Se encontraron diferencias significativas en la mayoría de las medidas de función ejecutiva y ToM, a favor de los niños con desarrollo neurotípico.
  56. Sachse et al. (2013). Constatan pequeñas dificultades en funciones ejecutivas en adolescentes con TEA de «alto funcionamiento» cuando se les compara con controles neurotípicos.
  57. Merchán-Naranjo (2016). En un estudio llevado a cabo con niños y adolescentes con «TEA-sin discapacidad intelectual», encontró que el grupo con «TEA-sin discapacidad intelectual» obtuvo un rendimiento significativamente inferior al grupo de control (sujetos neurotípicos sanos) en todos los dominios cognitivos evaluados (atención, memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva, control inhibitorio y solución de problemas). Además, estas diferencias se mantienen cuando los análisis se realizan controlando el cociente intelectual (CI). Este estudio pone de relieve que los niños y adolescentes con «TEA-sin discapacidad intelectual», a pesar de tener un Cl normal, tienen dificultades para transformar y manipular mentalmente información verbal, presentan mayores latencias de respuesta, más problemas atencionales y problemas en la inhibición de respuestas automáticas, así como en la solución de problemas.
  58. Baron-Cohen (2010). La teoría asume que la tendencia en el TEA a evitar todo estímulo en movimiento se debe a que no pueden procesarlo adecuadamente, de ahí surge la hipersensibilidad sensorial que tienen estos niños.
  59. Colvert et al (2015). Estudios con hermanos y gemelos sugieren un componente genético en el origen del TEA, pero esto no explica el crecimiento actual del trastorno, ya que el TEA de origen genético solo comprende un 25% de los casos, En muchos niños con TEA hay que pensar que además del componente genético puede haber un componente ambiental, algo que ocurre con más frecuencia en el embarazo, en el parto o en algún momento posterior.

Trastorno por déficit de atención/hiperactividad

  1. Trujillo-Orrego et al. (2012). El DSM-III-R (APA, 1987) Supuso un importante avance empírico en la clasificación psicopatológica en general y, más en particular, en el caso del ahora rebautizado como «trastorno por déficit de atención con hiperactividad», pues como entidad diagnóstica por tin venía asociada a una importante fundamentación empírica (estadística y epidemiológica) del constructo, no exento, no obstante, de muy diversos problemas.
  2. ooij et al. (2019). En cualquier caso, la entidad diagnóstica del TDAH en adultos se ha hecho más explícita en el seno de la comunidad científica, desde el DSM-5 a la «Declaración del Consenso Europeo actualizada» sobre diagnóstico y tratamiento del TDAH en adultos.
  3. Novick et al. (2006). En un estudio con población clínica, la ratio niño/niña cambiaba entre los distintos países analizados, con un rango de 3:1 a 16:1 entre países. La falta de coincidencia entre países se atribuye a diferencias en el mayor o menor número de diagnósticos de TDAH que se hace a las niñas, y también a diferencias en los sistemas y procedimientos de registro de prevalencia.
  4. Polanczky et al. (2007). Señalan que las diferencias en función de las variables geográfico-culturales juegan un limitado papel a la hora de explicar la variabilidad en las cifras de prevalencia, variabilidad que ellos explican, más bien, como debida a diferencias metodológicas de los distintos estudios en los distintos países (p. ej., debidas a las diferencias en los criterios de diagnóstico empleados: DSM-IV o CIE-10; debidas a la fuente de información; a la exigencia o no del requisito de discapacidad para el diagnóstico).
  5. Centers for Disease Control (2010); Fulton et al. (2009). En ausencia de biomarcadores (como ocurre en la mayoría de los trastornos psicopatológicos), el diagnóstico se basa fundamentalmente en juicios subjetivos que permiten amplias variaciones en la prevalencia.
  6. Polanczky et al. (2014). Entre continentes, no hubo diferencias significativas entre, por un lado, Norteamérica y, por otro, Europa, América del Sur, Asia u Oceanía, aunque sí entre, por un lado, Norteamérica y, por otro, África y Oriente Medio (siendo la prevalencia en Norteamérica más alta). Posteriormente, estos autores confirmaron estos resultados, y también que no se ha producido un cambio en la prevalencia del trastorno en las tres últimas décadas.
  7. Kooij et al. (2019). Es preciso estudiar si en adultos el trastorno tiene una presentación diferente entre hombres y mujeres que pueda explicar las diferencias en prevalencia entre ambos sexos.
  8. Caye et al. (2017); Cooper et al. (2016); Faraone y Biederman (2016). El inicio en la infancia constituye un requisito para el diagnóstico del TDAH en adultos (tal como ocurre en el DSM-5), pero este requisito ha estado rodeado de controversia. Estudios recientes han revisado la trayectoria del TDAH desde la infancia hasta la edad adulta, encontrando evidencias que apoyan un síndrome de inicio tardío, por lo que los resultados de estos estudios no respaldan el supuesto de que el TDAH en la edad adulta es necesariamente una continuación del TDAH infantil sino que, más bien, sugieren la existencia de dos síndromes que tienen distintas trayectorias de desarrollo.
  9. Sonuga-Barke et al. (2016). Propusieron un modelo sobre el proceso de toma de decisiones (etapas neuropsicológicas y componentes específicos) y, además, plantearon una serie de hipótesis, asociadas al modelo, sobre las características de la toma de decisiones en cuatro trastornos psicopatológicos infantiles concluyendo que: en el TDAH la toma de decisiones sería deficiente (ineficiente, poco reflexiva e inconsistente) e impulsiva (proclive a optar por alternativas inmediatas en lugar de por alternativas tardías).
  10. Norman et al. (2016). Buscaron establecer anormalidades estructurales, funcionales y superpuestas, tanto específicas como compartidas, entre dos trastornos (TDAH y TOC) a través de una comparación metaanalítica. Se concluyó que las deficiencias compartidas por los dos trastornos, en cuanto a control inhibitorio se refiere, en lugar de representar un endofenotipo transdiagnóstico, se asociaban con anomalías funcionales y estructurales diferenciales entre ambas patologías. En concreto, los pacientes con TDAH mostraron regiones prefrontales/insular-estriatal ventrolaterales más pequeñas y con bajo funcionamiento, mientras que los pacientes con TOC mostraron regiones insulares-estriatales más grandes y con alto funcionamiento, que pueden estar mal controladas por regiones prefrontales mediales rostro/dorsales más pequeñas y con bajo funcionamiento.
  11. eauchaine et al. (2017). Centrándose en el espectro de los síntomas externalizantes (agresividad, falta de atención, desobediencia y conducta delictiva), revisaron la evidencia sobre el rasgo de impulsividad del TDAH. Los autores concluyen que la impulsividad constituye una vulnerabilidad abajo-arriba, mediada subcorticalmente, para todos los trastornos externalizados. Esta vulnerabilidad surge de la respuesta deficiente de la dopamina mesolímbica, que se asocia a irritabilidad, descontento e hiperactividad-impulsividad.
  12. Ros y Graziano (2019). Trataron de identificar perfiles de autorregulación a través de las funciones ejecutivas (FE) y la regulación emocional (RE) y, examinaron el impacto de dichos perfiles en los resultados del tratamiento. Utilizaron tres grupos de niños: (1) con TEA y trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TEA+TDAH); (2) niños con solo TDAH, y (3) niños con desarrollo típico. De manera transversal a esos grupos, los análisis de perfiles de autorregulación latente produjeron cuatro categorías: (a) déficits bajos de RE y FE; (b) déficits altos de RE; (c) déficits altos de FE, y (d) déficits moderados de RE y FE. Los resultados mostraron que los síntomas de TEA y TDAH estaban poco asociados a los perfiles de déficits bajos de RE y FE, y más asociados a perfiles de déficit moderados de RE y FE . Solo los síntomas de TEA se asociaron a perfiles de déficits altos de FE. Y solo los síntomas de TDAH se asociaron al perfil de altos déficits en RE. Estos resultados mostraron que los déficits de autorregulación pueden ser específicos de un determinado diagnóstico, pero también pueden servir para la descripción transdiagnóstica. Además, la pertenencia a uno de los cuatro perfiles de autorregulación fue predictiva de la respuesta (conductual y académica) al tratamiento, demostrándose así la utilidad clínica de la perspectiva transdiagnóstica para predecir los resultados del tratamiento de manera transversal a las clasificaciones tradicionales y, proporcionando evidencia sobre la pertinencia de su uso. No obstante, las variables transdiagnósticas conviven con otras específicas del trastorno.
  13. East-Richar et al. (2019). Analizaron déficits neurocognitivos en un amplio rango de trastornos: del estado de ánimo, psicóticos, TEA, TDAH y trastornos de ansiedad, en distintos grupos de edad. Sus resultados reflejaron deficiencias neurocognitivas en todos los grupos de edad y casi todos los trastornos: esquizofrenia, TEA, TDAH, trastorno bipolar, depresión, TOC y trastorno de estrés postraumático (TEP). En todos los trastornos, encontraron que los déficits más graves y frecuentes estaban asociados a las funciones ejecutivas y a la memoria episódica que, por lo tanto, parecen ser variables transdiagnósticas y permanecen relativamente estables a lo largo de la vida en muchos de esos trastornos.
  14. Vaidya et al. (2020). Estudiaron el funcionamiento ejecutivo en niños de ocho a catorce años, que padecían TDAH o TEA, y también en niños con desarrollo normal. Se observaron tres subtipos de funciones ejecutivas (FE) transdiagnósticas caracterizadas por perfiles de comportamiento que se definieron por una debilidad relativa en: (a) la flexibilidad y regulación de las emociones; (b) inhibición, y (c) memoria de trabajo (MT), organización y planificación. Los análisis con imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) mostraron que la actividad frontal-parietal estaba más asociada a los subtipos de FE que a los diagnósticos del DSM, y el subgrupo caracterizado por inflexibilidad no pudo modular la activación del lóbulo parietal inferior derecho en respuesta al incremento de demandas ejecutivas. A partir de estos resultados, los autores concluyen que los subtipos transdiagnósticos observados suponen un refinamiento de la nosología diagnóstica del DSM y propician una mejor toma de decisiones clínicas de cara a la personalización del tratamiento de la disfunción ejecutiva en niños.
  15. Artigas-Pallarés et al. (2013); Asherson et al. (2016); Tarver et al. (2014). En el marco de las hipótesis diátesis-estrés, el TDAH es considerado un trastorno de etiopatogenia multifactorial, heterogénea y compleja, en el que una serie de vulnerabilidades neurobiológicas (asociadas a factores poligenéticos) interactúan entre sí y, a su vez, entran en combinación con factores ambientales.
  16. Faraone y Larsson (2019); Franke et al. (2012). Los estudios de genética molecular han mostrado que el TDAH es un trastorno poligenético en el que pueden existir alteraciones de varios genes en diferentes cromosomas, lo que explicaría la heterogeneidad en la configuración del fenotipo del TDAH y la relativa continuidad de su expresión sintomática a lo largo de la vida.
  17. Sciberras et al. (2017). Los datos contrastados por estudios recientes han indicado que ninguno de los factores de riesgo prenatales propuestos aporta pruebas sólidas y suficientes para respaldar una relación causal definida respecto del TDAH, y cuanto más riguroso es el diseño del estudio, menos probable es que respalde una asociación en este sentido, lo que encaja dentro de la comprensión multicausal y multifactorial del trastorno.
  18. Fox et al. (2005). Observaron patrones específicos de funcionamiento en personas con TDAH en dos importantes redes cerebrales: la red neuronal orientada a tareas y la red neuronal por defecto. La primera se activa ante tareas cognitivamente exigentes, y la segunda está implicada en estados de ensoñación y divagación mental.
  19. Carmona et al. (2009). Los primeros estudios de análisis volumétrico del estriado ventral en el TDAH habían determinado una reducción de volumen de aproximadamente un 25% en TDAH en comparación con el grupo control.
  20. Franke et al. (2008); Landaas (2010); Ribasés et al. (2009). Las principales estructuras anatómicas que se han identificado en relación con el TDAH forman a su vez parte de los principales circuitos dopaminérgicos, noradrenérgicos y serotoninérgicos cerebrales, por lo que las teorías neuroanatómicas están claramente relacionadas con los correlatos neuroquímicos, lo que constituye un apoyo indirecto a la hipótesis catecolaminérgica en relación con el TDAH.
  21. Mulligan et al. (2011). Identificaron una menor actividad cortical en personas con TDAH. Estudios con tomografía computarizada de emisión monofotónica (single photon emission computed tomography-SPECT-) reflejan una distribución anormal y reducida del flujo sanguíneo cerebral en TDAH en áreas frontales del hemisferio derecho. A través de pruebas de tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography: PET) se ha mostrado una disminución en el metabolismo cerebral regional de la glucosa en el lóbulo frontal.
  22. Frodl y Skokauskas (2012). Identificaron a través de un estudio de metaanálisis, que los niños con TDAH presentan una reducción en el volumen del globo pálido derecho, del putamen derecho y del núcleo caudado (tanto en el hemisferio derecho como izquierdo), la amígdala y la corteza cingulada anterior (CCA).
  23. Fair et al. (2013); Scheres et al. (2013). En relación con la anticipación de recompensas, se ha investigado la conectividad del estriado ventral en relación con la impulsividad a través métodos de IRMf en estado de reposo. En este sentido, se ha encontrado un aumento significativo de la conectividad funcional del estriado ventral y la corteza prefrontal ventromedial en la muestra de TDAH frente al grupo control, que se correlacionó significativamente con una medida de impulsividad.
  24. Hart et al. (2012). Metaanálisis. Encontró evidencias para afirmar que las personas con TDAH presentan déficits en estas competencias que se relacionan con una hipoactivación funcional de áreas típicamente asociadas con el procesamiento del tiempo: córtex frontal inferior, corteza prefrontal dorsolateral, área motora suplementaria, córtex cingulado anterior, ganglios basales, regiones parietales y cerebelo. Además, se ha comprobado que los medicamentos estimulantes empleados en TDAH parecen mejorar algunos déficits en el timing al normalizar el hipofuncionamiento de las redes frontoestriatocerebelosas.
  25. Hart et al. (2013). Metaanálisis. Encontró distintas anormalidades funcionales en TDAH relacionadas con déficits en la inhibición de las respuestas motoras y en la atención sostenida (vigilant attention) y pudo establecer relaciones entre estos déficits, las estructuras cerebrales subyacentes y los síntomas de hiperactividad/impulsividad y falta de atención en TDAH. Así, para las tareas de inhibición motora se observó hipoactivación en el área de la corteza frontal inferior derecha, que se extiende hasta la ínsula anterior, el área motora suplementaria, la CCA, el núcleo caudado y el tálamo.
  26. Huang-Pollock et al. (2012); Kofler et al. (2013). Respecto de la atención y la variabilidad del tiempo de reacción en las pruebas de atención sostenida, se comprobó que los niños y adultos con TDAH presentan mayores errores de omisión atencional y un aumento en la variabilidad en el tiempo de reacción que los controles sin TDAH.
  27. Dickstein et al. (2006); Hart et al. (2013). Estudios realizados con IRMf y magnetoencefalografía (MEG) han encontrado una hipoactivación de la corteza prefrontal, más marcada en el hemisferio derecho y en el núcleo caudado, así como alteraciones en el cíngulo anterior y en la activación de los ganglios basales.
  28. Show et al. (2014). Confirmaron la existencia de diferencias volumétricas en la superficie del cuerpo estriado ventral entre pacientes con TDAH y personas con desarrollo normal, cuyas estructuras cerebrales, a diferencia de lo que sucedía en pacientes con TDAH, presentaban un mayor tamaño y crecimiento progresivo.
  29. Plichta et al. (2014). Metaanálisis. Confirmó la hipoactivación del estriado ventral durante la anticipación de recompensas en personas con TDAH frente a lo observado en el grupo control de personas con desarrollo neurotípico, lo que permitió cuestionar el concepto de TDAH como simple extremo de un continuo sobre la variabilidad normal.
  30. Castellanos y Aoki (2016). Observaron una menor sincronía entre redes neuronales de control cognitivo, lo que se ha relacionado con los síntomas de hiperactividad/impulsividad, y se ha añadido el papel de la amígdala en la regulación emocional, reflejando la existencia de retrasos y/o alteraciones madurativas de todos estos sistemas.
  31. Hoogman et al. (2017). Revisando el mayor conjunto de datos hasta la fecha sobre investigaciones de neuroimagen acerca de alteraciones estructurales en niños y adultos con este trastorno, ha aportado nuevos conocimientos sobre la reducción de la amígdala bilateral, del núcleo accumbens y del hipocampo, ampliando la teoría del retraso de la maduración cerebral para el TDAH con la inclusión de estas estructuras subcorticales.
  32. Fusar-Poli et al. (2012). Metaanálisis. Concluyó que los pacientes con TDAH que no habían sido tratados con medicación tenían una densidad del transportador de dopamina significativamente más baja que los sujetos del grupo control de personas sin TDAH, mientras que en los pacientes con TDAH que sí habían sido tratados farmacológicamente ocurría lo contrario, un aumento de esta densidad en comparación con los mismos controles.
  33. Baumeister, et al. (2012). La regulación del patrón noradrenérgico se asocia a una mejora en el desempeño de las funciones cognitivas y afectivas.
  34. Wang et al. (2013) publicaron un estudio en el que comprobaron que gracias al tratamiento con metilfenidato durante doce meses se lograba aumentar la disponibilidad de los transportadores de dopamina estriatal en el TDAH (caudado, putamen y estriatoventra).
  35. Soutullo y Álvarez (2014). Estudios que han analizado el efecto de la medicación en TDAH han comprobado que un aumento de los niveles de dopamina y serotonina disponibles permite una reducción de los síntomas de impulsividad e hiperactividad.
  36. Baroni y Castellanos (2015). Es posible que, durante años, el peso otorgado al patrón dopaminérgico en TDAH haya estado condicionado por la propia capacidad de las investigaciones a la hora de cuantificar los múltiples aspectos del sistema dopaminérgico estriado frente a las dificultades para explorar otros marcadores, prestando más atención a lo que se puede investigar mejor o más fácilmente. Este sesgo ha persistido en la investigación, pese a que también se han acumulado pruebas que implican de forma clara al sistema noradrenérgico en la modulación de la función cortical prefrontal.
  37. Arns et al. (2013). Concluyeron en su estudio de metaanálisis que, si bien este patrón no se puede utilizar como medida diagnóstica para TDAH, las diferencias decrecientes encontradas en la ratio theta/beta a través de los años pueden ser consideradas como indicador pronóstico del trastorno.
  38. Jeste et al. (2015). Si la ratio de las ondas theta/beta es excesivamente elevada (más cuanto mayor es el numerador respecto del denominador} pueden aparecer problemas de hiperactividad, impulsividad y dificultades atencionales característicos de la sintomatología del TDAH.
  39. Corbiseiro et al. (2017); Faraone et al. (2019); Surman et al. (2013). Postulan que la desregulación emocional sea considerada como un síntoma nuclear más del TDAH, junto con la inatención, la hiperactividad y la impulsividad, contribuyendo así a completar la obligada comprensión multimodal del trastorno.
  40. Roselló-Miranda et al. (2016). El origen del concepto (ToM) se encuentra en los trabajos pioneros sobre primatología de Premack y Woodruf (1978) y, después, se centró en la investigación sobre el autismo. En los últimos años el interés científico sobre esta conceptualización ha ido en progresivo aumento, siendo en la actualidad un campo de estudio en el abordaje del TDAH con el objetivo de conocer la relación existente entre los problemas sociales y los déficits de funcionamiento ejecutivo que se presentan en este trastorno.

El estrés

  1. Hans Selye (1983). Hoy día todo el mundo parece hablar del estrés. Usted puede oírlo no solo en las conversaciones diarias, sino también a través de la televisión, la radio, los diarios, y el elevado número de conferencias, centros de estrés y cursos universitarios dedicados a este tópico. Todavía muy poca gente define el concepto con el mismo sentido o se preocupa de intentar una clara definición. La palabra estrés, como éxito, fracaso o felicidad, significa cosas distintas para diferentes personas. ¿Es el estrés esfuerzo, fatiga, dolor, miedo, necesidad de concentración, humillación por censura, pérdida de sangre, o incluso un suceso inesperado que requiere una completa reestructuración de la propia vida? El hombre de negocios piensa de él como si se tratara de una frustración o tensión emocional, el controlador aéreo como un problema de concentración, el bioquímico y el endocrinólogo como un fenómeno puramente químico, el atleta como una tensión muscular.
  2. Cannon (1932). Empleó el término de estrés; para referirse a las reacciones de «lucha-huida», respuestas automáticas que emiten los organismos en defensa de estímulos amenazantes externos o internos (p. ej., pérdida de sangre, excitación, etc.).
  3. Selye (1954, 1960). Definió el estrés como «el estado que se manifiesta por un síndrome específico, consistente en todos los cambios inespecíficos inducidos dentro de un sistema biológico. Así, el estrés tiene su forma y composición características, pero ninguna causa particular».
  4. Selye (1974); Sandín (1989). Cuando se afirma que un individuo sufre de estrés significa que este es excesivo, es decir, implica un sobreesfuerzo del organismo al sobreponerse al nivel de resistencia de este.
  5. Mason (1968). Demostró que la gran sensibilidad que posee el sistema neuroendocrino para responder a los estímulos emocionales permite sugerir que, en lugar de una respuesta inespecífico a las distintas amenazas, lo que existe es una respuesta específica para todos los estímulos emocionales. Según sugiere este autor basándose en sus trabajos sobre respuestas de estrés en primates, la respuesta de estrés podría interpretarse más bien como una respuesta provocada por el factor psicológico que acompaña a todos los agentes que amenazan la homeostasis del individuo.
  6. Sandín (1989). En condiciones de equilibrio el organismo vive bajo la actividad normal de sus funciones biopsicosociales moduladas por los ritmos de sueño y vigilia. Bajo estas condiciones, el funcionamiento fisiológico y psicológico está sometido a niveles de activación que se consideran normales. Esta activación fluctúa según las vivencias diarias y ordinariamente está asociada a emociones (ira, tristeza, alegría, etc.). El estrés se produce cuando ocurre una alteración en este funcionamiento normal por la acción de algún agente externo o interno. El organismo, en estas circunstancias, reacciona de forma extraordinaria realizando un esfuerzo para contrarrestar el desequilibrio. La respuesta de estrés es extraordinaria, implica esfuerzo y produce una sensación subjetiva de tensión (presión). Esto suele suponer, además, un incremento de la activación o inhibición y, por tanto, un cambio en los estados emocionales.
  7. McEwen (1998). La alostasis se refiere a cómo el organismo logra mantener la estabilidad (homeostasis) a través de los cambios y ajustes continuados en el tiempo. Implica un conjunto amplio de mecanismos de todo el organismo reclutados para afrontar las demandas ambientales, para adaptarse a los entornos en constante cambio y a los desafíos en los procesos de regulación.
  8. Monroe (2008). La carga alostática se refiere a las consecuencias de la activación mantenida de los sistemas regulatorios primarios (mecanismos neuroendocrinos e inmunológicos) que sirven a la alostasis en el tiempo.
  9. Cox (1978). Los modelos focalizados en el estímulo son esencialmente una analogía del modelo de la ingeniería basado en la ley de la elasticidad de Hooke.
  10. Sandín (2008). Los modelos del estrés basados en el estímulo han tenido gran influencia en psicopatología durante las dos últimas décadas. En términos generales, pueden circunscribirse en la perspectiva conocida como enfoque psicosocial del estrés o enfoque de los sucesos vitales.
  11. Cox y Mackay (Cox, 1978). Creadores del «modelo transaccional del estrés». Se trata de un modelo organizado en varias etapas constitutivas de un sistema general que describe la forma en que actúa el estrés. Los autores entienden el estrés como parte de un sistema cibernético dinámico (mecanismos de feedback). Postulan que el estrés se produce cuando se rompe el balance entre la percepción de la demanda y la percepción de su propia capacidad para hacer frente a la demanda (percepción de la capacidad de afrontamiento). Los autores resaltan que lo realmente importante es la evaluación cognitiva de la potencialidad estresante de la situación y de su habilidad para afrontarla.
  12. Lazarus y Folkman (1984). Definen el estrés como un «conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo esta valorada por la persona como algo que «grava» o excede sus propios recursos y que pone en peligro su bienestar personal».
  13. Lazarus y Folkman (1984). El estrés es un proceso interaccional, es una relación particular entre la persona y la situación que se produce cuando la persona valora que las demandas gravan o exceden sus recursos de ajuste y hacen que peligre su bienestar.
  14. DeLongis et al. (1988). El estrés en sí mismo no es una variable simple, sino un sistema de procesos interdependientes, incluidos la evaluación y el afrontamiento, que median en la frecuencia, intensidad, duración y tipo de las respuestas psicológicas y somáticas.
  15. Cohen et al. (1986); Sandín (1984). El ruido de la ciudad, la congestión del tráfico o la elevada densidad de población se han sugerido como agentes altamente patógenos para la salud somática y psicológica.
  16. Sandín (2008). Un factor importante relacionado con las demandas psicosociales es el estatus socioeconómico (generalmente un estatus socioeconómico bajo suele asociarse a más estresores psicosociales, peor apoyo social y características personales negativas.
  17. andín (2001). Las respuestas fisiológicas implican sobre todo al sistema neuroendocrino (liberación de catecolaminas y cortisol fundamentalmente) y al sistema nervioso autónomo (activación del simpático e inhibición del parasimpático.
  18. Sandín (2008). El afrontamiento, al igual que la evaluación cognitiva, es una variable mediadora de la respuesta de estrés (las variables mediadoras intervienen por sí mismas activando o reduciendo las respuestas de estrés, es decir, median los efectos de los estresores sobre las respuestas; las variables moderadoras o moduladoras actúan sobre las variables mediadoras, moderando (modulando) dichas respuestas.
  19. Sandín (2003, 2008). El afrontamiento constituye el elemento esencial que emplea el individuo para hacer frente al estrés, pudiendo dirigir su acción tanto a los estresores (tratando de eliminarlos o reducir su nivel de amenaza) como a sus propias respuestas fisiológicas, psicológicas o sociales.
  20. Sandín (2003). Las personas no solo pueden percibir de forma diferente las amenazas de las situaciones estresantes, sino que también pueden emplear diferentes habilidades, capacidades y recursos, tanto personales como sociales (familia, amigos, etc.), para hacer frente a las condiciones potencialmente estresantes.
  21. Sandín (2003). Las características personales pueden determinar en gran medida la evaluación que el individuo haga de la demanda psicosocial, pero también influyen en las estrategias de afrontamiento (existen disposiciones personales para responder al estrés más con unas estrategias que con otras), razón por la cual dichas características constituyen en todos los sentidos los principales recursos personales del afrontamiento ante el estrés.
  22. Becoña (2006). Se han señalado en la literatura científica diferentes formas de recursos individuales de afrontamiento, tales como el locus de control, la percepción de control, la autoeficacia, la autoestima, el sentido del optimismo, la resiliencia, etc.
  23. Sandín (2003, 2008). Un análisis más detallado sobre los factores psicosociales del estrés (sucesos vitales, sucesos menores y estrés crónico), así como la interrelación entre ellos, puede encontrarla el lector en otras de nuestras publicaciones sobre el estrés.
  24. Thomas H. Holmes (1979). La enfermedad es un subproducto o epifenómeno de nuestras metas y de los procedimientos que llevamos a cabo para alcanzar nuestras ambiciones. Mi mensaje es directo. Existen muchas cosas peores que sentirse enfermo. Una de ellas puede ser fracasar en una promoción, o no permitir la visita de la suegra. Pero al menos debemos reconocer el riesgo que sufrimos con ello y que estamos dispuestos a pagar su precio.
  25. Sandín (2008; Thoits (1983). Los sucesos vitales son definidos como experiencias objetivas que alteran o amenazan con alterar las actividades usuales del individuo, causando un reajuste sustancial en la conducta de dicho individuo.
  26. Holmes y Rahe (1967). Publican la Escala de Estimación del Reajuste Social (Social Readjustment Rating Scale, SRRS); consiste en un método psicométrico estándar de estimación del reajuste social mediante unidades de cambio vital (UCV). Se trata de asignar un valor (ponderación) a cada suceso vital. Cada valor de la escala representa una estimación del cambio vital o grado de cambio y reajuste impuesto por el suceso vital. La construcción de la SRRS la llevaron a cabo siguiendo un procedimiento de escalamiento basado en la psicofísica. La SRRS tenía como finalidad servir de referencia para cuantificar el estrés (en unidades de cambio vital) correspondiente a los sucesos registrados en la SRE. La SRRS incluye una lista de 43 sucesos ordenados según su valor en UCV.
  27. Sandín y Chorot (1996). A pesar de la enorme proliferación actual de escalas de sucesos vitales, la SRE, en alguno de sus diversos formatos o adaptaciones, sigue siendo el instrumento de evaluación del estrés psicosocial más empleado en el momento presente.
  28. Kanner y cols. (1981). Asumen que los sucesos positivos deberían estar relacionados con la salud porque, al tratarse de experiencias de valencia positiva, podrían actuar como amortiguadores emocionales del estrés. Sin embargo, los datos empíricos basados en este tipo de sucesos han resultado ser escasamente consistentes.
  29. Sandín et al. (2002). Ambos tipos de sucesos, es decir, sucesos vitales y estrés diario (sucesos menores negativos), contribuyen de forma interactiva.
  30. Sandín (2003; 2008). El estrés crónico también puede producirse por la ausencia de sucesos, tal como esperar un hijo cuando no se ha podido tener, o no poder tener un tipo de relación cuando esta se desea tener. Otra forma de estrés crónico es la que viene determinada por estresores que definen un nuevo rol, como una enfermedad crónica grave de larga duración. No obstante, en su mayor parte, el estrés crónico suele asociarse a dificultades experimentadas por personas implicadas en los roles sociales más o menos normativos, es decir, en conjuntos de relaciones interpersonales, actividades y responsabilidades que son relativamente estables y fáciles de identificar, como ocurre con los papeles desempeñados en los ámbitos laborales y familiares. Las dificultades asociadas al funcionamiento de estos roles pueden resultar muy estresantes. La evidencia de la literatura sobre los efectos negativos del estrés crónico sobre la salud física y mental indica que estos son muy dañinos, hasta el punto de que este tipo de estrés suele ser la forma de estrés más grave y perniciosa.
  31. Feuerstein et al. (1986). Se ha sugerido que el control percibido reduce las respuestas de estrés, al menos por la actuación de dos posibles mecanismos implicados, la ganancia de información y la respuesta anticipatoria.
  32. Vingerhoets (1975). En psicofisiología el término afrontamiento ha sido usado en un sentido bastante restringido, habitualmente para denotar formas de orientar la conducta hacia estresores de laboratorio.
  33. Bolger (1990). Constató en un estudio longitudinal que el afrontamiento podía relacionarse de forma causal con los problemas de tipo emocional.
  34. Törestad et al. (1990). Presentaron evidencia sobre la estabilidad del afrontamiento. Empleando su inventario SR (situación-respuesta) (Multi-Situation Multi-Reaction Inventory, MSMRI), demostraron que el afrontamiento está determinado tanto por la situación como por la persona (rasgo). Es decir, según estos autores las estrategias de afrontamiento no se reducen ni a un proceso (dependencia de las cualidades percibidas de la situación) ni a disposiciones personales, sino que se deben a una interacción de ambos factores. Aparte de demostrar el carácter interaccionista del afrontamiento, de la investigación de Törestad y cols. se deriva que, en efecto, los individuos tienen tendencia a usar ciertas estrategias de afrontamiento transituacionalmente. Los autores categorizaron el afrontamiento según tres dimensiones: «constructivo», «pasivo» y de «escape».
  35. Endler y Parker (1990). Llevaron a cabo un estudio basado en la hipótesis de que las personas tienen preferencias en el empleo de estrategias de afrontamiento. Concluyeron que el afrontamiento focalizado en el problema es una orientación hacia la tarea, mientras que el afrontamiento focalizado en la emoción es una orientación hacia la persona. La estrategia orientada hacia la persona incluye respuestas emocionales, autopreocupaciones y reacciones fantásticas. La tercera categoría, esto es, la evitación, incluye bien estrategias orientadas hacia la persona, u orientadas hacia la tarea.
  36. Roger et al. (1993). Amplían el modelo de Endler y Parker y aíslan un cuarto factor primario del afrontamiento relacionado con una sensación de separación afectiva (detachment) respecto a los sucesos estresantes (detached coping, afrontamiento de separación o independencia; significa algo así como «desengancharse» de la situación estresante).
  37. Masón (1968). Estableció la idea de totalización neuroendocrina (over-all); con esto pretendía indicar que el sistema neuroendocrino responde a los estresores en forma de patrones de respuesta totalitarios, implicando de hecho a cualquier sistema neuroendocrino del organismo.
  38. Pérez y Sandín (1982). Los cambios hormonales que se producen durante el estrés podrían significar un proceso fisiológico asociado a los mecanismos del sistema nervioso central y/o autónomo. Una característica del sistema neuroendocrino es precisamente la gran sensibilidad a los diferentes estímulos con propiedades emocionales (p. ej., amenaza externa).
  39. Sandín (1984, 1986). Los niveles endógenos de sustancias de tipo hormonal como las prostaglandinas o los neuropépticos (endorfinas, encefalinas, etc.) también pueden alterarse por el estrés.
  40. Sandín (2001). Destacar el descubrimiento de neuronas CRH (neuronas peptidérgicas) en la amígdala que responden positivamente a los glucocorticoides, y cuya activación produce ansiedad. El hipocampo parece que ejerce un efecto inhibitorio sobre la actividad de la amígdala, así como también sobre los dos grandes ejes del sistema del estrés (núcleo paraventricular-CRH y locus coeruleus-sistemas simpáticos).
  41. Sandín (2001). Existen dos tipos de linfocitos T colaboradores (7-helper, Th) según el tipo de citoquinas que secretan. Los linfocitos Th1 producen interleucina 1 (IL-1), interferón y factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor). Este tipo de citoquinas suele estar relacionado con la activación de macrófagos, la fagocitosis, la activación y proliferación de células NK, y la diferenciación de células T en células Th. Los linfocitos Th2 producen IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, e IL-13. Estas citoquinas son importantes para inducir en los linfocitos B la producción de inmunoglobulinas (IgA, IgE, IgG4). También promueven la activación e incremento de células cebadas (mastocitos o mast cells) y eosinófilos, y la inhibición de los macrófagos. Un aspecto importante del funcionamiento del sistema inmune es el balance de la actividad de los linfocitos Th1 y Th2. Los niveles elevados de actividad Th1 suelen asociarse a incrementos de la inmunidad celular (resistencia a infecciones producidas por virus, hongos y bacterias extracelulares) y a decrementos de la función por linfocitos Th2. En cambio, los elevados niveles de la función Th2 promueven la producción de las clases de anticuerpos IgE e IgA (resistencia a enfermedades por parásitos, desarrollo de enfermedades alérgicas, etc.) y el decremento de la función Th1.
  42. Tsigos y Chrousos (2002). Las principales citoquinas inflamatorias (TNF, IL-1 e IL-6) pueden inducir estimulación del eje HHC de forma separada o de forma sinérgica entre ellas. La IL-6 desempeña un papel fundamental en la estimulación inmune del eje HHC, especialmente durante el estrés inflamatorio crónico.
  43. Arnold (1967). La reacción del organismo bajo estrés es extraordinaria, y tiene como finalidad restaurar su funcionamiento normal. Tal actividad extraordinaria frecuentemente incluye acciones dirigidas hacia una meta (p. ej., ira que urge a luchar, dolor que activa y desencadena la respuesta de escape, etc.). De este modo, la emoción es activada junto a los cambios fisiológicos que caracterizan el «síndrome de estrés», cada vez que este (el estrés) es psicológicamente experimentado.
  44. Lazarus (1993). Algunas estrategias de afrontamiento, como la planificación de solución de problemas y la reevaluación positiva, se han asociado a cambios emocionales favorables (de estados negativos a positivos); otras estrategias, como la confrontación y el distanciamiento, han correlacionado con cambios emocionales desfavorables (de estados negativos a más negativos).
  45. Turner (1983). El concepto de apoyo social debe distinguirse de una acepción amplia del término porque necesariamente implica la presencia y el producto de relaciones humanas estables.
  46. Wills (1991). Apoyo social es la percepción o experiencia de ser querido y cuidado por los demás, ser estimado y valorado, y formar parte de una red social de relaciones mutuas de ayuda y obligaciones. Sin duda, un aspecto esencial del apoyo social es la percepción que tiene el individuo del mismo (apoyo social percibido), siendo mucho más relevante que el apoyo social real.
  47. Coyne y Downey (1991). Resaltaron que los aspectos negativos del apoyo social, como por ejemplo la ausencia de relaciones íntimas, pueden constituir en sí mismos un factor de riesgo para desarrollar depresión, aun en ausencia de sucesos vitales estresantes. Un dato epidemiológico importante resaltado por estos autores es que el riesgo para padecer depresión en individuos casados y que pueden comunicarse con sus esposos/as es algo inferior que en personas solteras, separadas o divorciadas. Esta reducción puede producirse por un efecto positivo del apoyo emocional o intimidad inducido por un buen matrimonio. Sin embargo, este efecto positivo es minimizado por el elevado efecto negativo de un mal matrimonio, es decir, por el efecto de estar casado y no poder comunicarse con el esposo/a; a este respecto se ha señalado una tasa de probabilidad para la depresión superior al 25% entre las personas bajo tal condición. ) Interpretan esta evidencia epidemioló­gica, más que en términos de relaciones causales entre el apoyo social y la salud, como un fenómeno con implicaciones conceptuales y teóricas sobre el propio apoyo social.
  48. Adler y Matthews (1994). Señalan que el apoyo social favorece la salud, bien porque se relacione negativamente con el comienzo de enfermedades u otros problemas de salud, bien porque facilita la recuperación de los pacientes con algún tipo de trastorno.
  49. Sandín et al. (2008). Desarrollaron un instrumento para poder llevar a cabo una evaluación rápida del apoyo social percibido. Se trata del Cuestionario Breve de Apoyo Social (CBAS), una escala corta (12 Ítems x 2 -familiares y amigos). Permite evaluar cuatro dimensiones importantes de apoyo social (apoyo económico, apoyo emocional, valoración/aprecio y consejo/orientación).
  50. Monroe y Steiner (1986); Sarason y Sarason (1982). La personalidad juega un importante papel en cuanto determinante de diferencias individuales en el tamaño del grupo de pertenencia, así como también respecto a la calidad del apoyo social.
  51. Monroe y Steiner (1986). El apoyo social se relaciona con las habilidades interpersonales. La deficiencia de habilidades sociales puede llevar a una excesiva demanda de apoyo, es decir, a un exceso de dependencia, y, en última instancia, a un empobrecimiento y perturbación de las redes de apoyo disponibles. Con lo cual, las características de personalidad no solo pueden asociarse a un potencial de recursos sociales disminuidos, sino que también pueden implicar un peor aprovechamiento de los recursos disponibles y un mayor riesgo de pérdida de estos.
  52. Jenkins (1991). La relación entre personalidad y apoyo social es recí­proca, la calidad de este puede influir sobre las características de personalidad. Sobre este punto se ha resaltado, por ejemplo, que el apoyo social potencia la autoestima de la persona en sus diferentes dimensiones (habilidad, apariencia, aprecio, valía y rango social).
  53. Resilience Scale de Connor y Davidson (2003). Se trata de una escala de 25 ítems que evalúan: (1) competencia personal y tenacidad (p. ej., trabajo para conseguir mis metas); (2) confianza en los instintos personales y tolerancia a la adversidad (p. ej., sigo los presentimientos que tengo); (3) aceptación positiva del cambio y relaciones seguras (p. ej., soy capaz de adaptarme a los cambios); (4) control (p. ej., siento que controlo mi vida), y (5) espiritualidad (p. ej., pienso que las cosas ocurren por alguna razón).
  54. Becoña (2006). En la resiliencia deben estar presentes tanto los factores de riesgo como los de protección (que ayuden a maximizar los resultados positivos y minimizar los negativos). Desde esta perspectiva, la resiliencia sería «un macrofactor que explicaría el resultado adaptativo del individuo ante la vida».
  55. Sandín et al. (2017). Existe actualmente evidencia indicativa de que la tolerancia al estrés contribuye al desarrollo y mantenimiento de problemas psiquiátricos, incluyendo el trastorno de personalidad límite, el abuso de sustancias, y diversas manifestaciones psicosomáticas.
  56. Oliver y Buss (2008). Las alteraciones del hipocampo debidas al estrés crónico se han asociado de forma consistente a déficits cognitivos, especialmente en lo que concierne a la memoria operativa y a la memoria declarativa.
  57. Moras y Baram (2012). Aunque el estrés agudo puede contribuir a los mecanismos adaptativos del estrés, mejorando la función del hipocampo ante situaciones amenazantes (parece que puede promover la extinción de experiencias adversas), existe evidencia de que el estrés crónico puede dañar y producir atrofia en las espinas dendríticas del hipocampo, tanto por el efecto de los glucocorticoides, como por el efecto de la CRH liberada en el propio hipocampo.
  58. Sandín et al. (2001). Se ha sugerido cierta identificación entre las respuestas del estrés y la función inmune sobre la base de una red de comunicación bidireccional entre el cerebro y el sistema inmunológico. Tal comunicación permite que la activación de las células inmunes pueda dar lugar a cambios fisiológicos, conductuales y afectivos que globalmente son conceptualizados bajo el término de «síndrome de enfermedad». Muchos de estos cambios equivalen a los que se producen durante el estrés, lo cual podría explicarse porque los estresores también pueden actuar sobre este sistema bidireccional cerebro-inmunológico.
  59. Sandín et al. (2001). La perturbación crónica del sistema del estrés se ha relacionado etiológicamente con la depresión y los problemas de sueño. Mientras que el trastorno depresivo mayor se ha asociado generalmente con un estado de hiperactivación del eje HHC, ciertas formas de depresión como la depresión estacional, la depresión climatérica o la depresión posparto se han relacionado con hipoactivación de dicho eje.
  60. Sandín et al. (2004). Encuentran que los sucesos vitales relacionados con el peligro, la pérdida y la salud se relacionan, respectivamente, con los trastornos de ansiedad, los trastornos depresivos y los trastornos hipocondriacos. Aunque los sucesos vitales consisten inicialmente en situaciones de estrés agudo, con el paso del tiempo suelen cronificarse sus efectos favoreciendo la aparición de otros sucesos y problemas estresantes.
  61. Cristina Maslach y Susan Jackson (1981). Desarrollaron el Maslach Burnout Inventory (MBI), un cuestionario de autoinforme para la evaluación del burnout.
  62. Schaufeli et al. (1996). Desarrollaron el MBI-GS (General Survey), una versión genérica útil que suele recomendarse para medir el burnout independientemente del tipo de trabajo, la cual ha sido adaptada al español por Salanova et al. (2000).
  63. Seisdedos (1997). Se establecen tres niveles de gravedad de burnout que corresponden a las puntuaciones (MBI) del tercio inferior (centiles 1 a 33), tercio central (centiles 34 a 36) y tercio superior (centiles 67 a 99).
  64. Ramos (1999). Suele aceptarse que el burnout es una respuesta al estrés laboral que surge tras un proceso de reevaluación cognitiva, cuando las estrategias de afrontamiento empleadas no son eficaces para reducir ese estrés laboral percibido.
  65. Esteras et al. (2014). Constataron la relevancia de algunos factores que podrían favorecer el síndrome. Un claro factor de vulnerabilidad era el afecto negativo (para las tres dimensiones de burnout). Un claro factor de protección fue la satisfacción laboral (p. ej., con el proyecto educativo, el centro de trabajo, el tipo de alumnos, las expectativas de promoción, etc.), la cual resultó significativa para todas las dimensiones de burnout. El afecto positivo resultó ser un factor protector de la despersonalización y la falta de realización personal (no predijo las puntuaciones en agotamiento emocional). En cuanto a los factores de riesgo, el estrés de rol (sobrecarga laboral, trabajo rutinario, etc.) predijo significativamente las puntuaciones en todas las dimensiones. Dos factores de riesgo, i. e„ las condiciones organizacionales (p. ej., recursos inadecuados, no tener claras las funciones, escasos incentivos económicos) y las condiciones de supervisión (p. ej. falta de apoyo de la dirección, escasa participación en las decisiones del centro) predecían el burnout en las dimensiones de falta de realización personal y despersonalización, respectivamente. Otras variables como la religión, las preocupaciones profesionales, la etapa educativa, o la falta de reconocimiento profesional no resultaron ser relevantes para predecir las puntuaciones en burnout.
  66. Esteras et al. (2018). Estudios recientes indican que la prevalencia del burnout entre los profesionales dedicados a la salud varía entre el 5,9% y el 14,9 %.
  67. Esteras et al. (2019). En una muestra de población docente, nuestro grupo de investigación constató que los docentes con síndrome de burnout manifestaban mayor nivel de sintomatología somática y psicopatológica comparado con los docentes sin el síndrome. Constatamos, así mismo, que el agotamiento emocional correlacionaba de forma significativa con todas las dimensiones de sintomatología somática y psicopatológica (excepto con psicoticismo), aunque las correlaciones fueron más elevadas con unas dimensiones que con otras; por ejemplo, en lo que concierne a las variables somáticas, el agotamiento emocional correlacionaba especialmente con la sintomatología de tipo musculo-esquelético, inmunológico general, cardiovascular, neurosensorial y gastrointestinal, así como también con la puntuación total en la escala de síntomas somáticos. Las correlaciones con despersonalización y la falta de realización personal fueron menos relevantes.
  68. Rodin y Salovey (1989). El apoyo social, no obstante, también se ha visto que puede potenciar las CRS nocivas. Por ejemplo, se ha observado que durante la adolescencia es frecuente que se estimule entre los compañeros el consumo de drogas, por lo que el tamaño del grupo de pertenencia puede ejercer influencias negativas para la salud.
  69. Adler y Matthews (1994). Se ha sugerido que el apoyo social reduce la frecuencia de CRS no saludables. Las personas que viven bajo situaciones estresantes (pérdidas afectivas, estado de embarazo, etc.) hacen más ejercicio físico y evitan más el alcohol o el tabaco cuando gozan de apoyo social elevado, en contraste con las personas que, bajo situaciones estresantes semejantes, poseen reducido apoyo social.
  70. Adler y Matthews (1994; Holroyd y Coyne (1987). Se han estudiado las CRS nocivas como variables a controlar en los diseños de investigación sobre los efectos del estrés, en lugar de verlas como mediadores de las relaciones entre las variables situacionales o personales y la salud. Así, a veces se estudia la relación entre sucesos vitales y la salud controlando la posible implicación de conductas como la ingesta de alcohol, el fumar o la dieta, cuando en realidad el estrés psicosocial o las características personales pueden ejercer sus efectos sobre la salud a través de estas variables (p. ej., incrementando la conducta de fumar).
  71. Sandín et al. (2012). La implicación de las creencias personales de salud, según postula el modelo de creencias de salud de Rosenstok (1974) para la predicción de conductas de salud específicas, se ha demostrado empíricamente para conductas CRS como la participación en programas preventivos de cribado de cáncer de mama y las conductas de demora en personas que precisan ser atendidas médicamente.

Disfunciones sexuales, trastornos parafílicos y Disforia de género

  1. Marvin Harris (1983). Nos habla de cómo en la tribu de los Etoro en Papúa (Nueva Guinea), se tiene la creencia de que el semen es la sustancia que da la vida. Puesto que según ellos las reservas de semen no son algo que se adquiere con el nacimiento ni pueden ser creadas por el propio cuerpo, este solo puede ser obtenido de otro hombre, lo que lleva a los muchachos etoro a establecer de manera habitual y socialmente admitida relaciones orales con hombres mayores para ser más viriles.
  2. Ballester y Gil (1995). El semen (semilla en latín) era un regalo de Dios, principio de vida y, por tanto, desperdiciarlo era un pecado miserable y una verdadera ofensa. Tanto era así que a partir del año 342, mantener relaciones con personas del mismo sexo podía llevar a la tortura e incluso a la muerte en la hoguera.
  3. OMS (2006). Define la salud sexual como un estado de bienestar físico, mental y social en relación con la sexualidad. Además señala que requiere un enfoque positivo y respetuoso de la sexualidad y de las relaciones sexuales, así como la posibilidad de tener experiencias sexuales placenteras y seguras, libres de toda coacción, discriminación y violencia.
  4. Masters y Johnson (1966). Evaluaron a 382 mujeres de entre 18 y 78 años y a 312 hombres entre 21 y 89 años. En total examinaron unos 10.000 ciclos de respuesta sexual (el triple de mujeres que de hombres) y unas 2.500 eyaculaciones. Se estudiaron cientos de ciclos en autoestimulación, penetración natural y con un pene de plástico que permitía grabarlo todo. A través de la observación directa, medidas fisiológicas y registros cinematográficos se llegó a alcanzar una gran base de datos que nos permitieron conocer cómo funcionaba el aparato genital masculino y femenino y cómo reaccionaba a la estimulación sexual. Merece la pena leer la obra de Masters y Johnson para darse cuenta de la dimensión que tuvo su investigación y la cantidad de datos aportados sobre la respuesta sexual masculina y femenina. Uno de los resultados de la investigación fue el establecimiento de cuatro fases en la respuesta sexual humana: excitación, meseta, orgasmo y resolución. Señalaron que había un solo patrón de respuesta sexual en el hombre (con variaciones en la duración de cada fase) y tres en la mujer (con variaciones tanto en duración como en intensidad de las fases).
  5. Helen Kaplan (1979). Fusionó las fases de excitación y meseta como una sola y, por otro lado, habló de una fase más, previa a las anteriores, la del deseo.
  6. Baumeister et al. (2001). Metanálisis que mostraba que los hombres tienen mayores niveles de impulso sexual que las mujeres, medido a través de su percepción subjetiva, número de pensamientos sexuales, fantasías, frecuencia deseada de sexo y número deseado de parejas sexuales.
  7. Smith et al. (2011). Llevó a cabo una encuesta basada en la población de 4.290 hombres y 4.366 mujeres entre australianos de 16 a 64 años de edad de diversos orígenes sociodemográficos, de los cuales 3.240 hombres y 3.304 mujeres mantenían relaciones heterosexuales regulares. Sólo el 46% de los hombres y el 58% de las mujeres estaban satisfechos con su frecuencia actual de relaciones sexuales. Los hombres insatisfechos deseaban de forma abrumadora tener relaciones sexuales con más frecuencia; entre las mujeres insatisfechas, sólo dos tercios deseaban tener relaciones sexuales con más frecuencia. La edad fue un factor significativo, pero sólo para los hombres, ya que los que tenían entre 35 y 44 años tendían a estar menos satisfechos. Los hombres y las mujeres insatisfechos con la frecuencia de sus relaciones sexuales también eran más propensos a expresar una menor satisfacción sexual y de relación en general. Las conclusiones de los autores no sólo ponen de manifiesto que la frecuencia deseada de las relaciones sexuales es un factor importante para la satisfacción, sino que también revelan importantes diferencias de género y otras diferencias sociodemográficas que deben ser tenidas en cuenta por los investigadores y terapeutas que tratan de comprender y mejorar la satisfacción sexual y de las relaciones entre las parejas heterosexuales. Otras cuestiones, como la duración de las relaciones sexuales y las prácticas realizadas, también pueden ser relevantes, especialmente para las mujeres. Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator.
  8. Mark y Murray (2012). Ponen el énfasis sobre la importancia no del deseo, sino de la discrepancia de deseos en una pareja, que constituye un buen predictor de una baja satisfacción sexual especialmente para la mujer.
  9. Ballester-Arnal, Castro-Calvo et al. (2019). Estudios realizados sobre hipersexualidad o sobre adicción al sexo indican que muchas personas pueden recurrir al sexo como medio de afrontamiento de sus estados de disforia o sus emociones negativas en general.
  10. Ballester-Arnal, Castro-Calvo et al. (2019). Atendiendo a la gran variabilidad del deseo sexual entre personas y dentro de cada persona, la importancia que en el DSM-5 se le da al juicio clínico es necesaria, pero incorpora una carga de subjetividad importante dado que nadie ha sido capaz de establecer hasta el momento cuánto deseo sexual es el normal y el patológico, tanto por defecto, que es de lo que estamos hablando aquí, como por exceso en el caso de la hipersexualidad.
  11. Basson (2000). Propuso un nuevo modelo de respuesta sexual femenina afirmando que hacía falta una nueva forma de explicar el deseo sexual femenino y los factores que lo desencadenan, así como los diferentes patrones de excitación sexual que se pueden encontrar entre las mujeres (en el epígrafe de modelos se describirá la aproximación de esta autora al deseo y excitación sexual de la mujer).
  12. Caín et al. (2003). Muchas mujeres tienen deseo sexual con poca frecuencia pero están satisfechas con sus niveles de excitación.
  13. Prause y Graham (2007). Encontraron que las personas asexuales se diferenciaban de las no-asexuales claramente por menores puntuaciones en las escalas de deseo y de excitación sexual.
  14. Bogaert (2008). Señala que a diferencia del trastorno por deseo sexual hipoactivo, la asexualidad representa una ausencia de atracción sexual durante toda la vida y además estos individuos no sienten un malestar derivado de su condición, otro criterio diagnóstico importante.
  15. Brotto (2010), Graham, (2010). Defienden la fusión del diagnóstico de problemas de bajo deseo sexual y de excitación en la mujer, postulan que el deseo y la excitación subjetiva eran componentes que presentaban un gran solapamiento en el ciclo de respuesta sexual femenina.
  16. arrigan et al. (2013). En los últimos años estamos asistiendo a una reivindicación cada vez mayor de individuos que se identifican como «asexuales» y que se definen como «personas que no experimentan atracción sexual ni hacia hombres ni hacia mujeres». Dentro de este colectivo podemos encontrar perfiles muy diversos que han ido recibiendo distintos nombres. Un criterio por ejemplo es el de que sean capaces de sentir o no atracción romántica hacia otra persona y ese criterio los divide en asexuales románticos o arrománticos. Otro criterio puede ser la actitud que tengan hacia la actividad sexual y en ese sentido algunos pueden abordarla con indiferencia y otros con mayor o menor aversión.
  17. Maserejian et al. (2014). Fueron los primeros en analizar los predictores de los problemas concurrentes de excitación y lubricación entre mujeres que habían sido diagnosticadas con deseo sexual hipoactivo y afirmó que efectivamente estos problemas se suelen presentar como comórbidos, tanto que para muchas mujeres puede resultar difícil distinguir entre ambos.
  18. Zilbergeld (1992). Postula que el tema principal en la socialización del hombre suele ser el rendimiento, la ejecución. Puesto que la identidad se aprende antes de que el niño tenga conocimientos en relación con el sexo, no es sorprendente que este se convierta en una cuestión de rendimiento. A diferencia de la feminidad, la masculinidad es vista como una cualidad que tiene que ser ganada y demostrada. La identidad de género de un hombre camina por una línea estrecha y las consecuencias de desviarse son tan graves que los hombres pasan una gran cantidad de su vida preocupados por la adherencia a las normas de género, como por ejemplo, no tener nunca problemas emocionales y ser infalibles en la cama. Zilbergeld recoge esto en su «modelo fantástico de la sexualidad» en el que se definen una serie de características que justifican una verdadera masculinidad, a saber, el tamaño del pene, la dureza de la erección, el funcionamiento y los resultados. El pene debe funcionar automá­tica y predeciblemente, como una máquina bien engrasada. Debe estar en todo momento listo para actuar sin importarle aspectos como la enfermedad, el cansancio, el estrés, la atracción, la estimulación o el amor.
  19. Ballester y Gil (1994). Es habitual encontrarnos con hombres que consideran que la erección debería producirse de una manera rápida e inmediata y mantenerse todo el tiempo que sea necesario y además de una manera potente, con una gran rigidez del pene.
  20. Labrador (1994). La respuesta de erección depende de la activación del sistema nervioso parasimpático, mientras que la ansiedad supone la activación de la otra rama del sistema nervioso autónomo (la simpática), por lo que la aparición de ansiedad inhibe la acción del sistema nervioso parasimpático, dificultando el llenado y retención de sangre en el pene y en consecuencia la erección.
  21. Basson (2000). No siempre existe una correlación alta entre la experimentación del orgasmo y la satisfacción sexual global, de manera que muchas mujeres refieren un alto grado de satisfacción a pesar de que algunas veces no experimenten orgasmos.
  22. Hawton (1985). Señala que entre los hombres el mayor porcentaje (60%) pedía ayuda por un problema de erección, seguido del 16% que presentaba eyaculación precoz y un menor porcentaje diagnosticable como deseo sexual inhibido (6%) o como eyaculación retardada (6%). Mientras que en las mujeres, la mayor parte de la población clínica (52%) presentaba deseo sexual inhibido, seguido de un 22% con vaginismo/dispareunia y del 19% con disfunción orgásmica.
  23. Vázquez et al. (1990). En el orden de prevalencia de problemas masculinos, señalan un 42% de trastornos de la erección, un 31% de eyaculación precoz y un 7% de eyaculación retardada; y femeninos, con un 40% de deseo sexual inhibido, 30% de disfunción orgásmica y 14% de vaginismo/dispareunia.
  24. Carrobles y Sanz (1991). Encontraron entre los hombres de la población clínica, un 20% con deseo sexual inhibido como principal problema, seguido del 16% con problemas de erección, un 9% con eyaculación precoz y un 2% con eyaculación retardada. Y entre las mujeres, un 18% con disfunción orgásmica, un 2% con deseo inhibido y un 1% con vaginismo/dispareunia.
  25. Klusmann (2002). Encontró que conforme va progresando una relación monógama heterosexual, el deseo sexual del hombre parece mantenerse mientras que el de la mujer disminuye ya al año,
  26. Ballester-Arnal et al. (2019). En un estudio sobre sexualidad en personas mayores de 55 años, solo un 7,1% de los hombres (frente al 51,6% de las mujeres) dijeron que en el último mes habían experimentado pocas veces o casi nunca deseo sexual; el 10,6% «a veces» (frente a un 27,3% de las mujeres) y el 77,9%, «bastantes veces o siempre» (frente al 20,7% de las mujeres). El mayor porcentaje de hombres valoraban su deseo sexual en el último mes como «muy alto o alto» (47,8%), seguido del 40,7% que lo valoraban como «moderado». En las mujeres, sin embargo, el mayor porcentaje correspondía a un deseo «muy bajo o bajo» (47,6%), seguido de un deseo «moderado» (42,2%). Los comentarios respecto a la importancia del factor género son obvios.
  27. Ballester-Arnal et al. (en preparación). En un estudio realizado con 1.264 estudiantes universitarios, el 8,6% de los chicos y 9,7% de las chicas han tenido en alguna ocasión problemas de bajo deseo sexual.
  28. Hawton (1988). Hablaba de factores predisponentes (educación religiosa, experiencias traumáticas en infancia…), precipitantes (problemas de relación de pareja, expectativas poco razonables, algún fallo esporádico, depresión o ansiedad) y de mantenimiento (ansiedad de ejecución, anticipación del fallo, sentimientos de culpabilidad, falta de atracción, comunicación de pareja pobre, problemas de imagen corporal, escasa información sexual, poco tiempo dedicado a las caricias…).
  29. Leiblum (1998) y Tiefer (1991). Planteaban que había un solapamiento frecuente de disfunciones, especialmente entre el trastorno de excitación en la mujer y el trastorno por deseo sexual hipoactivo.
  30. Tiefer (1991). Las mujeres estudiadas por Masters y Johnson eran mujeres no solo dispuestas a ser observadas en un laboratorio, sino también mujeres que alcanzaban el orgasmo durante la relación. Es decir, que el modelo de la respuesta sexual de las mujeres desarrollado por estos autores en realidad representaba solo a unas pocas.
  31. Basson (2000). El tradicional ciclo de respuesta sexual femenina de Masters y Johnson (1966) en todo caso puede representar la respuesta de una mujer en el inicio de una relación de pareja pero rara vez uno o dos años más tarde.
  32. Labrador (1994). Independientemente de las técnicas específicas que se apliquen ante cada disfunción sexual, existe una serie de componentes básicos que debe incluir cualquier intervención como, por ejemplo, facilitar al paciente una información y educación sexual adecuada para romper sus falsas creencias.
  33. Moser y Kleinplatz (2008). Estos autores se burlan de la debilidad y ambigüedad de algunos criterios utilizados en los DSM. Por ejemplo, cuando se habla de fantasías intensas, ¿cómo de intensas? Es difícil definir qué significa intenso y por qué hay fantasías intensas (como pensar en los pechos de una mujer o el culo de un hombre) que decidimos que no sean parafilias. Sucede igual cuando se habla de promiscuidad o masturbación excesiva, ¿qué es excesiva? Acaban diciendo que desgraciadamente el término excesivo se traduce en tener más parejas o masturbarse más que el evaluador o terapeuta que emite el juicio clínico. Según estos autores, todas las sociedades intentan controlar el comportamiento sexual de sus miembros y una forma de hacerlo es definir un determinado interés sexual como patognomónico de un trastorno mental. Históricamente solo la acusación de que alguien tenía interés en una cierta práctica sexual podía acabar en muerte, prisión, pérdida de los derechos civiles u otras sanciones sociales.
  34. Moser y Kleinplatz (2008). Denuncian que dado que de los criterios del DSM en sus diferentes ediciones se derivan consecuencias legales a la hora de atenuar la pena de un crimen o de justificar una sentencia de custodia de niños y también el estigma de muchos individuos, los manuales diagnósticos tienen una gran responsabilidad, puesto que equipar intereses sexuales poco comunes a trastornos no solo es una cuestión científica, sino de derechos humanos. Estos autores se defienden contra la acusación de que están abogando por que personas como las que cometen actos pedofílicos queden libres de ninguna sanción. Afirman que se trata más bien de lo contrario. Esas personas deben pagar por sus crímenes contra la libertad sexual sin ser confundidos con enfermos mentales, pero su crimen no es sentirse atraídos por menores de edad, sino realizar actos sexuales con esos menores. Para estos autores, la falta de datos que permitan mantener las parafilias como trastorno es la misma que hizo que en su momento, hace más de cuarenta años, la homosexualidad saliera del DSM.
  35. Krueger y Kaplan (2012). Muchos de los pacientes evaluados llegaban derivados después de haber cometido un crimen o delito por lo que sus historias no eran muy fiables. Constituía un criterio objetivo que disminuía la dependencia del autoinforme referido a los deseos y fantasías. Así, tener un número mínimo de víctimas podía ayudar al juicio clínico en el caso de pacientes poco colaboradores. Sin embargo, hubo debate acerca de cuál debería ser ese número y, por otro lado, se criticó que ese número que se estableció en «tres» podía dar lugar a falsos negativos, por ejemplo, en el caso de un pedófilo que solo hubiera realizado los comportamientos con una víctima pero durante seis meses. Por ello en el criterio, finalmente, se dice que se tiene en cuenta también el número de veces y no necesariamente de víctimas distintas.
  36. Ballester-Arnal et al. (2020). Algunos trastornos entre los que se encuentran algunos TP o la adicción al cibersexo, impiden que se den estos procesos de cortejo o bien muestran una deficiencia previa en ellos.
  37. Ballester-Arnal et al. (2020) El abuso sexual tiene un impacto importante en el desarrollo de un apego seguro que podría estar relacionado con la aparición de problemas relacionados con las relaciones interpersonales y, más concretamente, en el cortejo en la edad adulta.
  38. Benjamín (1966). Intenta aclarar que los verdaderos transexuales sentían que pertenecían a otro sexo y querían ser miembros del sexo opuesto y no solamente parecer como tales.
  39. Fisk (1973). Incorporó el término «disforia de género» que se deriva del posible malestar frente a la falta de armonía entre el género asignado a partir del sexo anatómico y el género sentido.
  40. Bergero et al. (2008). Señala que, como consecuencia de la dificultad de cumplir el rol de género esperado asociado al sexo biológico, puede producirse una búsqueda de cumplir estereotipos, cambio de sexo y feminidad extrema en las mujeres transexuales. Describe además que los transexuales pueden sufrir presión, tanto del medio familiar como de otras personas transexuales, para pasar necesariamente por la cirugía de reasignación.
  41. Polo y Olivares (2011). El movimiento por la despatologización pretende que se dé el paso desde una conceptualización de las expresiones, trayectorias e identidades trans como enfermedad o trastorno, hacia su abordaje como derecho humano.
  42. Fuss, Auer y Briken (2015). Señalan que los resultados a largo plazo de la supresión de la pubertad y el consiguiente tratamiento hormonal y quirúrgico indican que los jóvenes con DG se pueden beneficiar mucho de ellos desde el punto de vista de su salud psicosocial. Sin embargo, advierten que en un porcentaje considerable de menores, la supresión de la pubertad no está indicada debido a la comorbilidad psiquiátrica con que nos encontramos y a que los datos de seguimientos a largo plazo de estos pacientes aún son escasos.
  43. Connolly et al. (2016). Encontraron en transexuales jóvenes mayores tasas de depresión, ideación suicida y autolesiva y trastornos alimentarios, siendo el apoyo social en la transición durante la infancia, y haber recibido una terapia médica afirmativa en lo que respecta a la identidad de género, predictores del bienestar psicológico.
  44. Zeluf et al. (2018). En un estudio con transexuales suecos han encontrado que un 37% habían considerado seriamente suicidarse en los últimos doce meses. Un factor predictor importante en la ideación suicida fue el haber sufrido violencia tránsfoba; y los intentos de suicidio fueron predichos por la falta de apoyo práctico o tangible.
  45. Byne et al. (2018). Defendió que al igual que sucedió en su momento con la homosexualidad, muchos de los problemas de las personas transgénero no se derivaban de su condición en sí misma, sino de ese estigma al que estaban condenadas. Pero por otro lado, se argumentaba que la eliminación del manual diagnóstico y de las clasificaciones médicas podía suponer la limitación del acceso a los cuidados que requerían, negar el impacto que tenía la DG y resultar finalmente perjudicial para los individuos transgénero.
  46. Bergero et al. (2012). Al comenzar a tener relaciones sexuales es frecuente que no se dejen ver ni acariciar sus genitales, sobre todo los que sienten una mayor aversión. Algunos, incluso, para masturbarse utilizan estrategias de disociación imaginando que su mano está acariciando el pene de otro chico.
  47. Drescher (2010). La intervención médica en las personas transexuales sigue siendo un tema polémico y no faltan quienes consideran que presenta serias objeciones éticas al estar promoviendo una visión binaria de la sexualidad a costa del sufrimiento de individuos cuyo problema principal es la disforia y, por lo tanto, cuyo abordaje debería ser más psicológico que médico.
  48. Byne et al. (2018). Aunque los tratamientos con estrógenos o testosterona exógenos tienen algún riesgo de efectos secundarios (como la reducción de la libido debida a antiandrógenos o tratamiento con estrógenos o su incremento por el consumo de andrógenos), ambos han sido asociados a una mejora con respecto a la ansiedad, el estado de ánimo, la satisfacción global y la calidad de vida. Lo mismo sucede con la cirugía de reasignación del sexo. Incluso en algunos casos donde el tratamiento supone el uso de antiandrógenos, que en teoría reducen el deseo sexual, se ha encontrado un mayor interés en el sexo, posiblemente como efecto de haber conseguido los cambios corporales deseado.

Adicciones a sustancias

  1. Kramer y Cameron (1975). Entendemos por droga «toda sustancia que, introducida en el organismo vivo, puede modificar una o más funciones de este».
  2. Graña (1994). Las drogas tienen un gran poder adjetivo porque pasan rápidamente desde el torrente sanguíneo al cerebro y esto afecta a cómo el individuo percibe y siente. Estos cambios suelen apreciarse como placenteros o reforzantes. Este proceso de condicionamiento hace que se mantenga el consumo, que sea más probable la recaída y que el proceso de recuperación sea lento en los casos más graves.
  3. Schuckit (2000). Entenderemos por droga de abuso «cualquier sustancia, tomada a través de cualquier vía de administración, que altera el humor, el nivel de percepción o el funcionamiento cerebral».
  4. Moss, Chen y Yi (2007). En la dependencia del alcohol, indican que es posible hacer hacer tipologías de adictos, que integran la tan habitual comorbilidad asociada, como ya se ha hecho en otros trastornos (p. ej., en los tipos de esquizofrenia, tipos de trastorno bipolar, etc., del propio DSM-5).
  5. Hasin et al. (2013). El punto de corte para este trastorno en el DSM-5 ahora son dos de once criterios. Los estudios de validación realizados, utilizando tanto muestras de la población general como clínicas, cambiaba poco la prevalencia de usar dos, tres o cuatro criterios como punto de corte para el trastorno.
  6. Compton et al. (2013). El punto de corte para este trastorno en el DSM-5 ahora son dos de once criterios. Estudios, con muestras muy amplias indican que el punto de corte sería de cuatro o más para el alcohol, cocaína y opiáceos. Para el cannabis sería de seis o más criterios.
  7. Kavanagh y Connolly (2009). En los estudios con pacientes que acuden a tratamiento, los porcentajes de comorbilidad son todavía mayores que los porcentajes de comorbilidad en población general.
  8. Rosenthal (2013). En relación con la esquizofrenia, se calcula que el 50% de las personas con esquizofrenia consumirán drogas a lo largo de su vida. En muestras clínicas, este porcentaje ha llegado en ocasiones hasta el 80%.
  9. Becoña (2006). La nicotina tiene un gran poder adictivo pues tarda menos de diez segundos en atravesar la barrera hematoencefálica y en activar los receptores colinérgicos-nicotínicos.
  10. Yamamoto et al. (2015). Dosis muy altas (p. ej., de 1000 a 5000 mg) pueden producir crisis de gran mal y fallo respiratorio que pueden llevar a la muerte, como se ha documentado.
  11. Temple et al., 2017. Los efectos de la cafeína suelen duran de tres a siete horas en los adultos. La cafeína se une a los receptores de la adenosina, localizados en el SNC y periférico, así como en varios órganos como el corazón y los vasos sanguíneos.
  12. Grosso et al. (2017). Los efectos beneficiosos de la cafeína se achacan a las propiedades antioxidantes de la cafeína y a su acción antiinflamatoria.
  13. Wikoff et al. (2017). Hasta 400 mg de cafeína/día se considera segura en la población adulta sana; en embarazadas sanas se reduce a un máximo de 300 mg/día.
  14. Andreason et al. (1987). En un estudio sueco con 50.000 reclutas que no tenían psicosis, pero que consumían cannabis, se encontró que 15 años después el riesgo de tener esquizofrenia era el doble que los que no consumían cannabis.
  15. Ródner et al. (2008). En los últimos años han cogido relevancia otras especies del cannabis, como la Cannabis indica y la Cannabis ruderalis, junto con otras variedades cruzadas entre las tres. El cultivo de cannabis, que hasta hace pocos años solo se daba fundamentalmente en Marruecos y otros países como Afganistán, ha llegado también a Europa, de tal modo que actualmente el 30% de todo el cannabis que se consume en Europa se cultiva en su propio territorio.
  16. Hall (2014); Volkow et al. (2014). Los efectos negativos de su consumo son importantes, con claros riesgos en la salud en consumidores crónicos.
  17. Hall (2014). El riesgo de padecer una psicosis se dobla de aproximadamente de 7 de 1.000 no consumidores a 14 de 1.000 consumidores regulares de cannabis.
  18. Becoña (2016). Es frecuente que aumente el apetito después del consumo de cannabis.
  19. Becoña et al. (2020). La edad de inicio en el consumo de cannabis se considera hoy un factor determinante para la aparición y gravedad de las consecuencias negativas que el mismo produce. Empezar a consumirlo antes de los 16 años tiene importantes repercusiones, como la cronicidad posterior, el incremento de problemas físicos (p. ej., incremento de padecer tumor de testí­culos) y distintos trastornos mentales.
  20. Colado eta al. (2006). Los estudios sugieren que los consumidores crónicos de metanfetamina sufren cambios estructurales en el cerebro y se observan cambios cognitivos en áreas como la memoria y el aprendizaje.
  21. Becoña (I999, 2002, 20I9). El proceso de comenzar a consumir drogas no es simple; es un proceso complejo. Pasa por una fase previa, o de predisposición, y puede seguir la de conocimiento, la de experimentación e inicio al consumo de sustancias, la de consolidación, de dependencia, de abandono o mantenimiento, y de recaída.

Adicciones comportamentales

  1. Heinz y Beck (2019). Hay un consenso en considerar que las adicciones son trastornos mentales que se caracterizarían por manifestar dos criterios nucleares, que son la tolerancia y el síndrome de abstinencia, además del deseo por llevar a cabo una conducta (craving), deterioro en el control de dicho comportamiento y llegar a padecer graves consecuencias negativas en el ámbito interpersonal por ello.
  2. Maddux y Desmond (2000). El término adicción se refiere más a un trastorno del comportamiento y no da pie a confundirlo con la dependencia física.
  3. Potenza (2006). La justificación dada por la APA para incluir el juego en la misma categoría diagnóstica tanto de los trastornos por el uso de sustancias como del trastorno del juego no puede ser más explícita, ya que «la conducta de juego activa el sistema cerebral de recompensa de forma similar a como lo hacen las drogas de abuso ya que los síntomas clínicos de los trastornos provocados por el juego son similares a los que provocan las drogas» (APA, 2013), aceptando los argumentos que se venían proponiendo desde hacía tiempo para la consideración del juego patológico como un trastorno adjetivo.
  4. Petry et al. (2014). Resulta muy significativo que en el DSM-5 se mantuvieran los mismos criterios del DSM-IV para el diagnóstico de juego patológico, a excepción de la «comisión de actos ilegales, tales como falsificación, fraude, robo o desfalco para financiar el juego». Dicha reducción de criterios (cuatro de nueve, frente a cinco de diez, de la anterior edición) tenía como objetivo principal ajustar la precisión diagnóstica, ya que la comisión de actos ilegales, que era uno de los criterios de juego patológico del DSM-III, deja de tener valor diagnóstico («solo» un 25% de las personas que padecen juego patológico cometerían dichos actos ilícitos), además de que este criterio solamente aparece si se presentan a su vez la mayoría de los demás criterios. La comisión de actos ilegales se convierte, por lo tanto, en un indicador de gravedad de esta patología, más que en un criterio diagnóstico, ya que se presenta solamente en los casos más graves.
  5. Rash, Weinstock y Van Patten (2016). El DSM-5 retoma el espíritu del DSM-III-R, que explícitamente enfatiza la «similitud con las características esenciales de la dependencia de sustancias psicoactivas». Los criterios en los que existe un solapamiento o coincidencia entre el trastorno de juego y el del uso de sustancias son: tolerancia, presencia de síndrome de abstinencia, pérdida de control y consecuencias negativas de la conducta adictiva.
  6. Langham et al. (2016). Proponen definir el daño relacionado con el juego como «cualquier consecuencia adversa inicial o exacerbada debido a un compromiso con el juego que conduce a una disminución de la salud o bienestar de un individuo, unidad familiar, comunidad o población».
  7. Hunt y Blaszczynski (2019). En la actualidad, el término «juego problemático» se mantiene con diferente significado en función de las distintas jurisdicciones e incluso se postula hacerlo independiente de los propios criterios del DSM, lo cual puede ser un serio inconveniente, ya que se incluirían en la misma categoría a personas que tienen problemas leves con otros con trastornos más severos provocados por el juego.
  8. Petry (2005). Es un hecho acreditado que la legalización de las diferentes modalidades de juego y su expansión comercial es la principal variable en el incremento en los datos de prevalencia de adicción al juego en la sociedad.
  9. Calado y Griffiths (2016). En una revisión sistemática de estudios epidemiológicos llevados a cabo en todo el mundo, se puso de manifiesto que el TJA es un trastorno que padecen anualmente entre el 0,1% y el 5,8% de la población, mostrando unas diferencias muy considerables entre los diferentes países y continentes.
  10. Tavares et al. (2001). En lo que se refiere a la progresión del trastorno, tradicionalmente se ha considerado que las mujeres presentan el denominado «efecto telescópico», caracterizado por un inicio más tardío en el juego pero una progresión más rápida hacia la enfermedad una vez que comienzan a apostar o aparecen los primeros síntomas del trastorno.
  11. Ibáñez et al. (2003). Con independencia de que el principal motivo tanto para hombres como para mujeres es el ganar dinero, los hombres encuentran mayor excitación en el riesgo y la competición que las mujeres, las cuales suelen jugar como reacción ante estados emocionales negativos, principalmente depresivos o utilizarlo como mecanismo de escape, así como una forma de superar el aburrimiento.
  12. Turner et al. (2006). La utilización del juego para superar estados displacenteros o como forma de superación del aburrimiento es un factor de riesgo añadido, tanto para el desarrollo como para el mantenimiento de la adicción al juego.
  13. Wenzel y Dahl (2009). Por regla general, las mujeres participan con mayor frecuencia en juegos de azar puro (bingo, máquinas tragaperras), mientras que los hombres, además de en estos juegos, apuestan en actividades que requieren cierto grado de habilidad.
  14. McCormack et al. (2014). Las emociones que causan el juego en mujeres y hombres con problemas de juego son diferentes. Mientras que los hombres suele ser una mezcla de ira y excitación, las mujeres padecen vergüenza y culpa.
  15. Slutske et al (2015). Estudios con muestras de población general muestran una progresión más rápida de los hombres para el desarrollo del TJA cuando se estudia no con pacientes sometidos a tratamiento, sino con muestras muy amplias de población general.
  16. Slutske et al (2015). Un aspecto muy relevante, y que puede tener trascendencia clínica, es que una vez que aparece el primer síntoma clínico del TJA, no hay diferencias de género en la progresión hacia el trastorno.
  17. Chambers y Potenza (2003). El juego puede concebirse como un proceso ritualizado de toma de decisiones en situaciones de riesgo. Sin embargo, los adolescentes muestran una elevada hiperactividad en la ejecución de conductas de riesgo, especialmente las que les suponen un elevado interés, mientras que presentan déficit en los mecanismos inhibitorios de dichas conductas de riesgo. Tal disfunción se debe al estado del neurodesarrollo en el que se encuentran los adolescentes, caracterizado por un cerebro que todavía tiene unos inmaduros circuitos serotoninérgicos que desde los núcleos del raphe activan el córtex prefrontal (que controla las conductas que exigen toma de decisiones racional) e inhiben los impulsos de búsqueda de reforzamientos naturales.
  18. Dowling et al. (2017). Los factores de protección más importantes son el control parental y el estatus socioeconómico.
  19. Floros (2018). Diferentes revisiones sistemáticas y metanálisis destacan que, en lo que se refiere al trastorno de juego durante la juventud (de 18 a 25 años), la variable que está más relacionada con el trastorno de juego es el tener problemas con el juego a edades tempranas.
  20. Chóliz y Marcos (2019). En España, desde la legalización del juego online y con la consiguiente proliferación de salones de juego y máquinas en bares, los juegos a los que se dedican con más frecuencia los adolescentes son las apuestas deportivas y juegos electrónicos, tanto en máquinas de salones como en dispositivos móviles, ordenador o tablet.
  21. Parhami et al. (2014). Resulta muy significativo que incluso el grupo de jugadores recreacionales, que no tienen ningún problema clínico con el juego, presenten mayor riesgo de presentar trastornos psicopatológicos que quienes no juegan.
  22. Black y Shaw (2019). Los más frecuentes son los trastornos del estado de ánimo trastornos por ansiedad, consumo de sustancias, trastornos por déficit de atención e hiperactividad, trastornos del control de impulso y trastornos de personalidad.
  23. Wong et al. (2010). Los pocos estudios que han realizado autopsias psicológicas a jugadores patológicos que han fallecido a causa del suicidio coinciden en que las variables que están presentes en casi todos ellos son tener deudas inmanejables antes del deceso, así como episodios de depresión, que parece que fueron consecuencia de los problemas ocasionados por el juego, lo cual no quiere decir que las personas que previamente padezcan trastorno depresivo no sean población de riesgo que haya que atender para evitar una consecuencia fatal del TJA.
  24. Carr et al. (2018). Las cifras son muy variables según los diferentes estudios, las ideaciones suicidas oscilan alrededor del 25% para las personas que buscan ayuda telefónica a causa de los problemas del juego y entre el 50-80% en los pacientes que acuden a tratamiento.
  25. Kessler et al. (2008). Las personas con TJA también padecen con mayor frecuencia trastornos por ansiedad, tales como fobias, ataques de pánico o ansiedad generalizada.
  26. Vaddiparti y Cotler (2016). Se han encontrado diferencias entre jugadores patológicos de juegos online, en los que prevalece el clúster C, respecto de los tradicionales, que presentan principalmente del clúster B. En el grupo subclínico, sin embargo, son los trastornos del clúster B los más prevalentes, siendo la personalidad borderline una de las más significativas.
  27. Lesieur y Custer (1984). Una de las concepciones tradicionales del TJA es considerarlo como una enfermedad crónica y deteriorante que cursa a lo largo de varias fases: ganancia, pérdidas y desesperación.
  28. Kong et al. (2016). La tasa de TJA de los pueblos originarios de Norteamérica es superior a la de cualquier otro grupo racial (caucásicos, hispanos o africanos).
  29. Blaszczynski y Nower (2002). Su modelo explicativo plantea tres tipos de desarrollo del TJA en función de las características personales. En todos los casos, el condicionamiento (clásico y operante) juega un papel esencial en el desarrollo y mantenimiento del TJA. Otros antecedentes personales distantes son padecer algún tipo de trastorno mental, consumo de sustancias o las propias experiencias tempranas con el juego.
    ✅ El primero dependería principalmente de la propia experiencia con el juego, de manera que los principales factores estarían relacionados con la exposición al juego y las claves condicionadas. En todo caso, las distorsiones cognitivas pueden favorecer que se mantenga o acreciente la exposición a la experiencia de juego.
    ✅ El segundo tipo, o vulnerable emocionalmente, se refiere a personas que antes
    de tener la oportunidad de jugar, tenían factores premórbidos, como depresión o ansiedad, así como estrategias de afrontamiento deficientes o experiencias vitales negativas. Para estas personas, el juego sirve para modular los estados afectivos o procura solución a otras necesidades psicológicas.
    ✅El tercero es el jugador antisocial e impulsivo, que también presenta consumo de sustancias. Suelen comenzar pronto a jugar y el desarrollo del trastorno ocurre rápidamente.
  30. Grant et al. (2006). En ausencia de investigaciones propiamente genéticas, estudios con gemelos univitelinos señalan que alrededor del 40% de la propensión a desarrollar, o no, el TJA depende de variables genéticas. Pero se trata más bien de una predisposición a desarrollar un grupo de trastornos, entre los cuales se encuentran los trastornos por consumo de sustancias, trastornos del estado de ánimo o personalidad antisocial. Dicha vulnerabilidad se explica por una disminución de la sensibilidad al refuerzo, así como por una firme preferencia por la recompensa inmediata sobre la demorada.
  31. Billieux et al. (2012). Las dimensiones más relevantes parecen ser la búsqueda de sensacionesneuroticismo, extraversión, etc., pero los resultados son inconsistentes. La principal dimensión con la que se han encontrado relaciones significativas (aunque no en todos los estudios) es la impulsividad.
  32. Savvidou et al. (2017). Parece que no hay diferencias de género en lo que se refiere a la relación entre urgencia y TJA.
  33. Moore y Ohtsuka (2000). En lo que se refiere al juego, el aburrimiento y el deseo de escapar de situaciones disfóricas, así como actividades de tiempo libre desestructuradas son predictoras del desarrollo de juego problemático.
  34. Williams et al. (2012). Existe numerosa evidencia de que la disponibilidad de juego correlaciona positivamente con la aparición de juego excesivo.
  35. Ronzitti et al. (2016). Por lo general, los juegos que están más relacionados con el TJA son las EGM (electronic gambling machines) y el juego online.
  36. Grant et al. (2006). La propia actividad de apostar activa los mismos circuitos cerebrales de recompensa que las drogas; en concreto el área tegmental ventral, núcleo accumbens y córtex orbitofrontal.
  37. Turne et al. (2006). Los jugadores sin problema muestran mayor alegría y excitación cuando se obtiene el premio, mientras que los jugadores problemáticos tienen incremento en la autoestima, especialmente quienes desconocen la independencia de sucesos (falacia del jugador) y atribuyen las ganancias a algo personal, más que al mero azar.
  38. Chóliz (2010). La principal ley del refuerzo establece que el valor de la recompensa se incrementa cuanto más cerca se encuentre de la conducta. el premio (o el no-premio). De hecho, aquellos juegos cuya recompensa se produce inmediatamente (tragaperras, por ejemplo) son más adictivos que los que la recompensa se demora (como es el caso de las loterías). La diferencia en la dilación de la recompensa puede ocurrir incluso con el mismo tipo de juego. Aumentar la dilación de la recompensa de dos a diez segundos es suficiente para que jugadores patológicos jueguen menos partidas a una máquina tragaperras, con independencia de la cantidad de dinero que hayan ganado.
  39. Clark et al. (2012). El doble componente de energización y sensación de desagrado que producen las casi ganancias se ve reflejado, respectivamente por un incremento en la actividad electrodermal y de la frecuencia cardíaca después de la aparición de la near miss. Este incremento en la reacción cardiovascular no se produce después de las ganancias ni las pérdidas y está asociada a la sensación de frustración y malestar que provocan las casi ganancias.
  40. Binde (2013). La posibilidad de ganar dinero es la principal motivación por la cual las personas se inician en el juego.
  41. Schüll (2014). La industria del juego programan las máquinas para que aparezcan la mayor cantidad de near misses posibles en las series de las que consta el juego de las máquinas tragaperras haciendo que, efectivamente, se trate de máquinas diseñadas para provocar adicción.
  42. Jacobsen et al. (2007). Tanto la actividad del juego como la forma en la que está dise­ñado como negocio favorecen la aparición de sesgos que, a su vez, incitan a jugar, o justifican las pérdidas, de manera que suelen mantener la conducta de juego a pesar de las evidencias en su contra y de las consecuencias negativas que el juego está teniendo para el jugador.
  43. Turner et al. (2006). También ocurre que los jugadores patológicos pueden tener un pensamiento racional y no creer ni en la suerte ni en tener ninguna clase de estrategia y lo que argumentan los jugadores es que «la persistencia vale la pena», lo cual no solo es un sesgo: es un craso error.
  44. Echeburúa et al. (1996). La forma más operativa y eficaz de reducir la RC es la extinción, es decir: presentar los estímulos condicionados (EECC) en ausencia de la conducta de juego. Es el fundamento de la técnica de exposición con prevención de respuesta.
  45. Kuss y Griffiths (2012). Los videojuegos online, se han identificado como aquellos que presentan un mayor potencial adictivo y, por tanto, se los ha vinculado en mayor medida con el IGD que a otros tipos de juegos digitales.
  46. Paulus, Ohmann, Von Gontard, Popow (2018). En los últimos años, no obstante, posiciones polarizadas sobre el uso de los videojuegos se han ido acercando a través de propuestas conceptuales que plantean estudiar los efectos de los juegos digitales como parte de un continuo, en cuyos extremos se sitúan, por un lado, el uso recreativo (sin consecuencias negativas) y, por otro, el uso disfuncional o adictivo (con consecuencias negativas y significativas en el funcionamiento cotidiano).
  47. Paulus et al. (2018). Diversos trabajos han identificado que las motivaciones que llevan al videojugador a iniciar y mantener en el tiempo el comportamiento disfuncional de juego están presentes no solo en juegos online, sino también en aquellos en modalidad offline. Hay autores que señalan que la principal diferencia entre ambas modalidades (online frente a offline) radica, básicamente, en las interacciones y los reforzamientos sociales, que son posibilitados por la forma de juego online, a través de la pertenencia e identidad de grupo o equipo. Por esta razón, el estudio de esta problemática se ha ampliado a juegos que se ejecutan sin conexión a Internet, considerando, además, que estos son los preferidos por los niños más pequeños.
  48. King y Delfabbro (2019). Dentro de los MMO (multijugador masivo en línea; en inglés, Massively Multiplayer Online), los más populares entre los jugadores online son los MMORPG (videojuegos de rol multijugador masivos en línea; en inglés, Massively Multiplayer Online Role-Playing Games), en los cuales el jugador crea un avatar o personaje. Algunas de las características de este tipo de juegos son las siguientes: están diseñados para no tener un final, se actualizan permanentemente y el juego continúa, aunque el jugador no esté conectado; características que, por su estructura, invitan a los videojugadores a invertir bastante tiempo en ellos.
  49. Wu et al. (2019). Otra de las explicaciones acerca de la gran variedad en los datos de prevalencia procedentes de diversas partes del mundo, (que sitúan, mayoritariamente, a países del Sudeste Asiático como los entornos con tasas más altas de prevalencia) podría encontrarse en claves culturales.
  50. Meng et al. (2015). Posibles alteraciones en áreas del cerebro implicadas en los circuitos de motivación, recompensa y autorregulación, afectadas en varones con IGD.
  51. Kaess et al. (2017). Entre los correlatos de esta problemática mayormente masculina se han explorado marcadores de tipo neurobiológico como la vulnerabilidad al estrés.
  52. Kaess et al. (2017). Los roles de género impuestos por el entorno y reforzados en ciertos videojuegos, o los estilos desadaptativos de afrontamiento ante situaciones estresantes pueden estar vinculados con estos perfiles masculinos.
  53. King y Delfabbro (2019). Merece ser mencionado el hecho de que la mayoría de videojuegos comerciales son diseñados por hombres y para hombres.
  54. King y Delfabbro (2019). Entre las características de los videojuegos que resultan más atractivas para los adolescentes hombres (que conforman uno de los grupos más vulnerables ante el IGD) se encuentran las siguientes: competición, invasión de territorios, violencia, dominación, imagen hipersexualizada de los personajes femeninos o humor áspero.
  55. King y Delfabbro (2019). Señalan que esta susceptibilidad al riesgo, que caracteriza la adolescencia, podría deberse a distintos factores entre los cuales mencionan los siguientes: factores neurológicos (como el desarrollo inmaduro del córtex prefrontal, que es responsable de la toma de decisiones y del control de impulsos); factores del desarrollo (como la necesidad de pertenencia social, la identidad y el cuestionamiento de la autoridad) y factores culturales (como es la transición a la etapa de educación secundaria que viene acompañada de situaciones estresantes, nuevas responsabilidades y mayor independencia).
  56. Starcevic (2017). Menciona que el uso disfuncional de videojuegos podría considerarse una consecuencia de otra condición clínica en lugar de un trastorno adictivo como tal. En este sentido, la presencia de comorbilidad ha sido considerada, para algunos autores, como un indicador de escasa robustez conceptual y de falta de independencia del IGD/GD.
  57. Saunders et al. (2017). Señalan que «la coocurrencia de trastornos mentales como antecedentes o consecuencias es común en los trastornos adictivos y no sirve como un argumento contra el concepto del trastorno por videojuegos I…I», resaltando, de esta manera, el escaso sustento de la crítica que se ha edificado sobre el asunto de la presencia de comorbilidades en el trastorno por videojuegos como una condición que, presuntamente, desvirtúa su entidad clínica e independencia.
  58. Kuss et al. (2017). El trastorno por videojuegos no siempre ocurre en concomitancia con otros trastornos, sino que también hay casos reportados, en los cuales este se da como entidad primaria o independiente de otros.
  59. Wang et al. (2018). Entre la psicopatología que presenta mayor coocurrencia se encuentran síntomas de ansiedad, depresión, déficit de atención e hiperactividad, fobia social y síntomas obsesivo-compulsivos, así como otras adicciones y trastornos de personalidad, siendo, de entre todas las problemáticas concomitantes, probablemente, la depresión una de las comorbilidades más comúnmente identificadas en personas diagnosticadas con IGD.

Trastornos alimentarios y de la ingestión de alimentos

  1. Tanofsky-Kraff y Yanovski (2004). Distinguen entre eating disorders (trastornos alimentarios) y disordered eating (alimentación alterada), señalando que estos últimos pueden tener un elevado Impacto sobre el peso corporal y/o la salud de la persona.
  2. Fairburn y Harrison (2003). En las pacientes ocurre con frecuencia un fenómeno de migración entre diagnósticos, conocido también como transición diagnóstica, o entrecruzamiento diagnóstico, para indicar el hecho de que una misma paciente transita por diferentes diagnósticos de trastornos alimentarios a lo largo de los años.
  3. Fairburn y cols. (2003). Plantean la primera formulación teórica de transdiagnóstico en el ámbito de la psicopatología, así como un tratamiento directamente derivado de la propia teoría. Esta propuesta se basa en la extensión de la teoría cognitivo-conductual del mantenimiento de la BN.
  4. Rose y Srebnik (1990). La alteración de la imagen corporal se manifiesta en estas pacientes como una gran insatisfacción con su figura corporal, o como un deseo de seguir perdiendo peso o de mantener el estado de demacración. Esta alteración no siempre se relaciona con una distorsión perceptiva propiamente dicha, según la cual la paciente «se ve gorda», aunque su cuerpo se encuentre en un estado de demacración grave.
  5. Ward et al. (2003). Una cuestión interesante es la diferencia que se observa, en la mayoría de los estudios, entre las pacientes que cumplen criterios de AN subtipo restrictivo frente al subtipo con atracones/purgas. En el primer caso, presentan niveles más elevados de perfeccionismo, rigidez, hiper responsabilidad y sentimientos de ineficacia; mientras que las pacientes del subtipo de atracones/purgas se caracterizan por un mayor grado de impulsividad, más labilidad emocional, conductas adjetivas, antecedentes familiares de obesidad, sobrepeso premórbido de la propia paciente, y reacciones distímicas frecuentes. También se han encontrado diferencias en relación con la recuperación, pues las pacientes con subtipo atracones/purgas presentan un peor pronóstico.
  6. Fairburn y Harrison (2003). El núcleo de la AN es la sobrevaloración de la imagen corporal, o lo que es lo mismo, que las pacientes se valoren a sí mismas principalmente en función de su capacidad para controlar su peso y su figura corporal, dejando de lado otros aspectos del sí-mismo.
  7. Attia y Roberto (2009). Las complicaciones físicas asociadas al bajo peso en la AN son numerosas. Es habitual que las pacientes presenten amenorrea. Sin embargo, a lo largo de las investigaciones se ha observado que la amenorrea no siempre ocurre y el hecho de que esté presente no implica una mayor gravedad del trastorno.
  8. Perpiñá et al. (2011); Woolrich et al. (2008). Las pacientes con AN experimentan pensamientos, imágenes e impulsos relacionados con la comida, la figura y el peso de manera repetitiva y con cierto grado de intrusión. Estas cogniciones llegan a interferir en su vida, disminuyendo su concentración y causandoles malestar.
  9. Roncero et al. (2013). Las pacientes con AN experimentan pensamientos, imágenes e impulsos relacionados con la comida, la figura y el peso de manera repetitiva y con cierto grado de intrusión. Estas cogniciones, a pesar de que les resultan molestos, las pacientes señalan que sus pensamientos les sirven para recordarles su meta: el control de su cuerpo, su alimentación y su peso.
  10. Perpiñá (20I5). La sobrevaloración de la imagen corporal implica un apego emocional hacia la idea de delgadez que las lleva a tratar de conseguir, cueste lo que cueste, su máximo propósito en la vida (y a veces el único) en la expresión de su identidad.
  11. Hudson et al. (2007). Los datos señalan una prevalencia para la AN de 0,9% en mujeres en contraste con un 0,3% en hombres (Anorexia nerviosa).
  12. Smink et al. (2014). Cuando se tienen en cuenta muestras de jóvenes adolescentes, los índices de prevalencia aumentan hasta un 1,7%.(Anorexia nerviosa).
  13. Hoek y Van Hoeken (2003); Pérez Gaspar et al. (2000); Rojo et al. (2003); Udo y Grilo (2018). En general, los datos sobre prevalencia vital no superan el 1 %. Concretamente, se han encontrado tasas de alrededor del 0,3% y 0,8% en muestras norteamericanas y europeas, y de entre 0,2% y 0,7% en estudios realizados en España.(Anorexia nerviosa).
  14. Steinhausen (2002); Treasure (1991). Entre los factores de mal pronóstico destacan la duración del trastorno, con intentos fallidos terapéuticos, mínimo peso alcanzado, la edad tardía de inicio, la personalidad premórbida, las dificultades sociales y las relaciones interpersonales deterioradas.(Anorexia nerviosa).
  15. Hoang et al. (2014). Algunos estudios señalan que las personas con AN entre 15 y 44 años presentan una tasa de mortalidad estandarizada entre 11,5% y 14%, mayores que las que se producen en personas con esquizofrenia y con depresión.
  16. Fernández-Aranda et al. (2007). Alrededor de un 66% y un 81% de las pacientes con AN experimentan depresión mayor a lo largo de la vida, y en la mayoría de los casos comienza el mismo año o el posterior al diagnóstico de AN.
  17. Halmi (2010). La comorbilidad en la AN es muy frecuente, sobre todo con trastornos depresivos y ansiosos. Es común que las pacientes presenten tristeza, irritabilidad, aislamiento social, y disminución de la libido.
  18. Baron-Cohen et al. (2013). En algunas pacientes se observan rasgos de los trastornos del espectro autista.
  19. Stroeber et al. (2000). Estudios llevados a cabo en familias muestran que los familiares de las pacientes con AN tienen una probabilidad 11,3 veces mayor de tener AN que un familiar del grupo control sin trastorno. Además, se observa que un 24,3% de las familias de las pacientes presenta al menos un miembro con un trastorno alimentario clínico o subclínico.
  20. Favaro et al. (2006). Los factores que se han visto implicados en el riesgo de padecer AN son la anemia materna, diabetes mellitus, preclampsia, infarto placentario, cardiopatías neonatales, y la hipo-reactividad.
  21. Thornton et al. (2010). Los datos relativos a la heredabilidad, tanto en AN como para el resto de los diagnósticos de trastornos alimentarios, muestran que efectivamente los factores genéticos son relevantes en su etiología, siendo algunos de estos factores compartidos para los diferentes diagnósticos de trastornos alimentarios.
  22. Bailer y Kaye (2010). Las investigaciones indican que las personas con AN presentan niveles bajos de 5-HIAA, el principal metabolito de la 5-HT, pero paradójicamente tras la recuperación, sus niveles son significativamente más elevados que los de los grupos control.
  23. Larsen et al. (2020). Encuentran evidencias sobre el riesgo de padecer AN asociado a la prematuridad en el nacimiento y a la mayor edad de los padres.
  24. Fairburn et al. (2003); Stice (2001); Svaldi et al. (2012). Constataron que la alteración en la regulación emocional es un elemento transdiagnóstico también relevante en la AN.
  25. Atiye et al. (2015). En pacientes recuperadas de AN descienden las puntuaciones en evitación del daño junto con una mayor dependencia de la recompensa.
  26. Halmi et al. (2012; Perpiñá (2015). Destaca también como factor de vulnerabilidad, para la AN especialmente, aunque también para el resto de subtipos, el llamado «sustrato de personalidad obsesivo-compulsivo» caracterizado por el perfeccionismo rígido, excesiva responsabilidad, escrupulosidad moral, intolerancia a la incertidumbre, estándares elevados y necesidad de control. Algunas de estas características se observan durante la infancia y persisten una vez recuperadas las personas, lo que sugiere que se trata de rasgos premórbidos que contribuyen a la aparición del trastorno.
  27. Perpiñá (2015). Cuando las pacientes se enfrentan a emociones tanto negativas como positivas, llevan a cabo conductas disfuncionales tales como comer, lesionarse y ayunar, con el objetivo de modular la emoción, mitigando la consciencia de las emociones y sentimientos.
  28. Thompson y Stice (2001). Señalan la internalización de la delgadez como ideal de belleza como un elemento clave en el desarrollo de los trastornos alimentarios, especialmente para la AN y BN.
  29. Byrne (2002). Existen determinadas profesiones y actividades donde se advierten índices de prevalencia especialmente elevados, como entre las modelos, las bailarinas de ballet, las atletas y las gimnastas.
  30. Fairburn et al. (2005). Constataron que la presión social por lograr la delgadez lleva a muchas adolescentes a hacer dieta, lo cual se ha destacado como factor de riesgo para sufrir un trastorno alimentario.
  31. Gerald Russell (1979). Acuña el término de bulimia nerviosa (BN) describiéndolo como una complicación de la anorexia nerviosa (AN).
  32. Pérez-Gaspar et al. (2000); Rojo et al. (2003). En España, la prevalencia vital parece estar en torno al 0,4-0,8%.
  33. Hoek & Van Hoeken (2003); Kessler et al. (2013); Udo y Grilo (2018). Para la BN se estima una prevalencia vital de 0,28-1% en estudios llevados a cabo en EE. UU., Europa, y a nivel mundial, siendo la prevalencia anual de un 0,14-0,4% .
  34. Hudson et al. (2007). Respecto a la diferencia entre mujeres y hombres, se observan una prevalencia de alrededor del 1,5% para mujeres y 0,5% en hombres.
  35. Fairburn et al. (2003); Keel et al. (2010). Se ha observado que la historia de obesidad en la infancia, un peor ajuste social, el abuso de alcohol, la mayor duración del trastorno, y el mantenimiento de la importancia sobre la delgadez son predictores de mal pronóstico.
  36. Kessler et al. (2013). La edad de inicio de la BN se sitúa entre los 18 y los 21 años, con una media de 20,6 años.
  37. essler et al. (2013). La evolución media aproximada de un episodio de BN está en 6,5 años, con un rango entre 2,2 y 15,4.
  38. Hoang et al. (2014). Por lo que respecta a la tasa estandarizada de mortalidad, los estudios señalan entre un 4,1 y un 7,7 para las personas entre 15 y 44 años.
  39. Fernández-Aranda et al. (2007). Entre un 72,1% y un 84,2% de las personas con BN presentan depresión mayor en algún momento de su vida y alrededor del 80,6% reciben un diagnóstico de trastorno de Atracones y purgas.
  40. Halmi (2010). Son muy habituales los trastornos de la personalidad, del control de los impulsos, el abuso de sustancias, y/o las autolesiones.
  41. Stroeber et al. (2000). Se ha observado que los familiares de primer grado de pacientes con BN tienen alrededor de un 4,4% de mayor riesgo de padecer este trastorno que los familiares de grupos control sin BN. Este riesgo aumenta al 24% cuando en las familias de las personas con BN se observa cualquier trastorno alimentario, ya sea a nivel clínico o subclínico.
  42. Bailer y Kaye (2010). Investigaciones han mostrado la relevancia de la serotonina: los niveles de 5-HT encontrados en pacientes con BN son normales, pero al igual que sucede en las pacientes con AN, estos niveles son también elevados en las pacientes recuperadas.
  43. Favaro et al. (2006); Goodman et al. (2014). Los estudios sobre la relevancia de los factores perinatales y complicaciones neonatales asociadas a la BN son escasos, pero los resultados parecen señalar que una desviación en el peso, tanto por exceso como por defecto, posiblemente asociado a alteraciones metabólicas tempranas, predicen un padecimiento posterior de BN.
  44. Larsen et al. (2020). Se observa un mayor riesgo asociado a la prematuridad en el nacimiento y a una mayor edad de los progenitores, aunque en menor grado que en la AN.
  45. Cloninger et al. (1997). La BN destaca en el rasgo de búsqueda de novedades.
  46. Haynos y Fruzzetti (2011). Un rasgo muy característico de las pacientes con BN es la intolerancia emocional. Las pacientes presentan serias dificultades a la hora de afrontar emociones intensas, no solo las negativas, sino también las positivas, lo que representa un punto de vulnerabilidad a emplear el atracón y el vómito como mecanismos de regulación de dichas emociones.
  47. Atiye et al. (2015). Destacan los rasgos de evitación del daño y persistencia, aunque no parecen tan elevados como en las pacientes con AN.
  48. Toro (1996). A diferencia de la AN, la aparición de la BN en los años setenta y ochenta del siglo pasado está muy ligado al nuevo ideal de belleza femenina de esa época, cuando el cuerpo se convierte en objeto expuesto a la atención pública (aspecto que se complica aún más actualmente con el auge de las redes sociales), junto con un bombardeo constante de normas, imágenes, estéticas, y éticas, en las que proliferan productos y servicios para adelgazar que refuerzan la internalización del ideal de belleza de delgadez.
  49. Albert Stunkard (1959). Diferenció entre los pacientes con obesidad que presentaban atracones de los que no.
  50. Fitzgibbon y Blackman (2000). En un estudio donde se analizaron las diferencias entre los atracones de la BN y los del trastorno de atracones se observó que estos no diferían en número de kilocalorías, aunque las pacientes con BN consumían más hidratos de carbono y azúcar durante los atracones que las pacientes con trastorno de atracones.
  51. Gruzca et al. (2007). Los resultados de los estudios muestran un funcionamiento psicológico peor que en las personas con obesidad sin trastorno de atracones y que en las personas con peso normal y con sobrepeso.
  52. Hudson et al. (2010). Las personas con trastorno de atracones suelen presentar sobrepeso u obesidad. Además, tienen una mayor probabilidad de sufrir complicaciones médicas asociadas al síndrome metabólico, como enfermedades cardíacas, problemas circulatorios o diabetes tipo II. Se ha observado que la probabilidad de padecer estas enfermedades es mayor a la asociada a la propia obesidad por sí sola.
  53. Hudson et al. (2007). En cuanto a las diferencias entre mujeres y hombres, el trastorno de atracones es el que presenta un mayor porcentaje de hombres en comparación con los diagnósticos de AN y BN, con un 3,5% en mujeres y un 2% en hombres.
  54. Kessler et al. (2013). La prevalencia vital está en torno a un 1,9%.
  55. Kessler et al. (2013). En España la prevalencia anual se sitúa alrededor del 0,8%.
  56. Hoek & Van Hoeken (2003); Kessler et al. (2013); Udo y Grilo (2018). La prevalencia anual es de un 0,44-0,8%.
  57. Grilo (2006); Kessler et al. (2013). La edad de inicio del trastorno de atracones es la más tardía de los trastornos alimentarios, situándose alrededor de los 23 años o incluso más tarde.
  58. Kessler et al. (2013). La evolución media de un episodio de trastorno de atracones está en 4,3 años, con un rango que oscila entre 1 y 11,7 años.
  59. Grilo et al. (2009): Hudson et al. (2007). Por lo que respecta a la comorbilidad con otros trastornos mentales, se observa que alrededor del 75% de los pacientes presentan al menos un diagnóstico comórbido. Los más comunes son el trastorno depresivo mayor y el trastorno depresivo persistente (distimia), que se observa en aproximadamente la mitad de las pacientes, junto con los trastornos de ansiedad y de control de los impulsos.
  60. Branson et al. (2003). Existen datos que relacionan determinadas mutaciones genéticas con la presencia de atracones.
  61. Thornton et al. (2011). Estudios con gemelos indican un porcentaje de carga genética de entre el 41 y el 57%.
  62. Watson et al. (2019). Hasta la fecha solo se ha llevado a cabo un estudio que analice los factores de riesgo perinatales y neonatales asociados al trastorno de atracones. En este estudio se ha observado que un elevado peso en el nacimiento se asocia a un mayor riesgo de padecer este trastorno.
  63. Gruzca et al. (2007). Es característica la presencia de una alta evitación del daño y una baja autodirección.
  64. Svaldi et al. (2012). Al igual que sucede en la AN y la BN, también en las personas con trastorno de atracones se observa una elevada intolerancia emocional. Esta se asocia a las dificultades en la regulación emocional, siendo un elemento relevante para la vulnerabilidad al trastorno.
  65. Atiye et al. (2015). Por lo que respecta al temperamento, los datos muestran niveles significativos de búsqueda de novedades, aunque sin ser tan prominentes como en la BN. Sin embargo, a diferencia de la AN y la BN, este diagnóstico no se asocia a una elevada persistencia.
  66. Keel y Klump (2003). Este trastorno parece estar menos influido por factores socioculturales que la BN, puesto que, entre otras cosas, existen casos descritos de trastorno de atracones en textos históricos (la mayoría en hombres) y se halla en diferentes contextos culturales, igual que ocurre con la AN.
  67. Brownell y Horgen (2004). Es importante destacar la relevancia que tiene para este trastorno el conocido como «entorno tóxico» que promueve el consumo excesivo de comida con un contenido elevado de calorías y grasas, económica, y a la que las personas se ven expuestas permanentemente a través de la publicidad.
  68. Finkelstein et al. (2010). La calidad de vida de las personas con obesidad está deteriorada, y su esperanza de vida puede verse reducida hasta doce años.
  69. Perpiñá et al. (2017). De manera similar a lo observado en pacientes con AN y BN, las personas con obesidad presentan un patrón de dificultades en la toma de decisiones relacionadas con la recompensa, flexibilidad mental, perseverancia y etc.
  70. Aranceta-Bartrina et al. (2016); Gutiérrez-Fisac et al. (2012). En España la prevalencia de sobrepeso ronda el 39%, siendo alrededor del 22% para la obesidad. Este último porcentaje aumenta con la edad, llegando a ser del 35% para las personas a partir de los 65 años.
  71. Hales et al. (2017). En 2016 se estimó que en EE. UU. la prevalencia se situaba en torno al 39,8% en adultos y 18,5% en jóvenes; en Europa entre el 10 y el 35%.
  72. Hudson et al. (2010); Stunkard y Allison (2003). Existe una elevada comorbilidad con trastornos de la conducta alimentaria y con patrones de comer alterado, principalmente con el trastorno de atracones y con el síndrome de comer nocturno.
  73. Mather et al. (2009); Petry et al. (2008); Scott et al. (2008). Se observa una elevada comorbilidad con trastornos de ansiedad, destacando el trastorno de pánico, la fobia social y la agorafobia.
  74. Petry et al. (2008). Se observa una elevada comorbilidad con trastornos de la personalidad, especialmente en la obesidad mórbida.
  75. Goldfield et al. (2010); Petry et al. (2008). Destaca la elevada prevalencia de los trastornos del estado de ánimo, tanto en adultos como en adolescentes.
  76. Luppino et al. (2010). Los pacientes con obesidad presentan un riesgo 55% mayor de desarrollar depresión, mientras que los pacientes con trastornos emocionales tienen un riesgo de un 58% de padecer obesidad.
  77. Grupo de trabajo GPC sobre trastorno bipolar (2012). En España el 34% de los pacientes con trastorno bipolar presentan obesidad.
  78. Pulgarón (2013). En niños se observa comorbilidad entre la obesidad con problemas internalizantes, externalizantes, trastorno por déficit de atención con hiperactividad y problemas en el sueño.
  79. Bouchard (2002). La influencia de la genética y la biología en la obesidad es indudable, aunque su carga es aproximadamente del 30%.
  80. Hetherington y Cecil (2010). Junto con factores psicológicos, explica por qué determinadas personas desarrollan obesidad, y otras no, estando expuestas al mismo entorno. Entre otras cosas, la genética influye en el número de células adiposas de la persona, y la probabilidad de acumulación de grasa.
  81. Silventoinen et al. (2010). Se ha demostrado la carga genética en la obesidad en estudios realizados en gemelos y en estudios de adopción, donde se observa que la correlación entre hermanos y con los padres biológicos es muy elevada.
  82. Gerlach et al. (2015). Las personas con obesidad suelen presentar baja autoestima, sentimientos de inferioridad y necesidad de aprobación de los demás, unido a rasgos de personalidad como la impulsividad, neuroticismo, sensibilidad a la recompensa.
  83. Leehr et al. (2015). Se observa una relación positiva entre las emociones negativas y la sobreingesta.
  84. Quintero et al. (2016). Últimamente los estudios se cuestionan la definición médica tradicional de la obesidad, demasiado centrada en el tejido adiposo (más interconectado de lo que se creía), y en un modelo patogénico decimonónico que reducía el problema a un mero desequilibrio entre entrada y gasto de energía. Hay que tener en cuenta los factores psicosociales, culturales y neuroendocrinos como variables incuestionables en el núcleo de este problema y para incrementar la eficacia terapéutica.

Trastornos del sueño

  1. Buela-Casal (1990). Define el sueño como «un estado funcional, reversible y cíclico, con algunas manifestaciones comportamentales características, como una inmovilidad relativa y/o aumento del umbral de respuesta a estímulos externos. A nivel orgánico se producen variaciones en parámetros biológicos, acompañados por una modificación de la actividad mental que caracteriza el soñar».
  2. Tempesta et al. (2018); Weinberg et al. (2016). Tener una buena calidad de sueño se asocia con un menor número de enfermedades y se considera uno de los aspectos fundamentales para disfrutar de una salud adecuada, así como de mayores niveles de bienestar percibido. De la misma forma, existen numerosos estudios en los que se asocia el sueño con procesos de regulación emocional.
  3. Buela-Casal y Miró (2001). Alcmeón de Cretona que hipotetiza que el sueño se produce por un incremento de sangre en las venas; Empédocles de Agrigento con su teoría sobre la influencia del aumento de la temperatura corporal sobre el sueño; Aristóteles cuya propuesta era que la ingesta provoca un embotamiento y la necesidad de dormir para realizar totalmente la digestión; o Hildegard Von Bingen que actualiza la teoría de la ingesta de Aristóteles, explicándolo con un componente místico de debilidad del cuerpo tras el pecado original.
  4. Loomis (1935). Aplicación del EEG al estudio del sueño.
  5. Dement y Kleitman (1957). Clasificación de las fases del sueño: fases I, II, III, IV y sueño MOR (movimientos oculares rápidos).
  6. Rechtschaffen y Kales (1968). Propusieron las normas de registro polisomnográfico que siguen vigentes aún en la actualidad, junto a las normas de clasificación propuestas por la American Academy of Sleep Medicine.
  7. Carskadon y Dement (2017). Las distribuciones de sueño promedio para adultos se estiman entre un 2-5% del total en la fase I, entre un 45-55 % en la fase II, entre un 15-35% en las fases III y IV (fase III según la clasificación de la American Academy of Sleep Medicine) y un 20-25% en la fase MOR.
  8. Buela-Casal (1990). Propuso un modelo explicativo de los factores vinculados a los trastornos del sueño.
  9. Buela-Casal y Navarro (1990). En todos los casos, el insomnio provoca que la persona duerma menos horas de las que necesita para lograr una adecuada recuperación.
  10. Grewal y Doghramji (2010). El insomnio es el trastorno del sueño más prevalente. Las tasas de prevalencia a lo largo de la vida están en torno al 25% de los casos en países europeos, ascendiendo hasta el 35% en Estados Unidos.
  11. Lichstein et al. (2017). La franja de edad donde es más común que se produzcan los primeros episodios es durante la primera década de la adultez. Además, la prevalencia es más alta en mujeres que en hombres, aumentando en ambos sexos según el envejecimiento, pese a que en mujeres mayores la sintomatología es menos grave que en varones.
  12. Billiard y Sonka (20I6). En muchos casos se observa un patrón patológico donde el sueño es superior a las nueve horas, pudiendo llegar hasta las 18, sin que dejen de presentarse fatiga diurna y somnolencia.
  13. López et al. (20I7). Para determinar correctamente el trastorno de hipersomnia, no existe un síntoma objetivo o marcador fisiológico que permita establecer el diagnóstico (tal y como ocurre en la narcolepsia) diferenciándolo de otros, por lo que se utiliza principalmente el test de latencias múltiples. Este test consiste en que la persona se acuesta en varios momentos del día, teniendo 20 minutos para dormirse. Si el paciente se queda dormido durante el día, es un claro indicador de somnolencia diurna. Este test tiene una elevada fiabilidad en pacientes con hipersomnia. Si el resultado de la prueba es propio de un bajo rendimiento pero el sueño se corresponde con un adecuado número de horas (o superior a la media), sin una fragmentación elevada ni otros problemas, esto supone el principal indicador diagnóstico. Por otro lado, si el test de latencias múltiples se acompaña de una polisomnografía, esta permitirá diferenciarlo claramente de otros problemas como podrían ser la privación de sueño, las alteraciones del sueño normal, las asociadas con la fase MOR, etc.
  14. Saini y Rye (20I7). A nivel europeo se sitúa en ratios que van desde el 0,001% al 1,6% en población general.
  15. Sowa (20I0). No existen diferencias en las prevalencias por sexo, aunque algunos estudios parecen indicar que en las mujeres es ligeramente más elevada.
  16. Thorpy (2006). De esta forma, los pacientes con narcolepsia pueden caer al suelo por la desactivación del tono muscular, síntoma que se presenta en hasta un 90% de las personas con la enfermedad.
  17. Thorpy (2006). En los episodios de cataplexia, la persona suele mantener la conciencia pese a no tener control muscular y, por tanto, ser incapaz de moverse. Dichos episodios suelen estar provocados por alguna emoción, siendo la más común el humor, aunque también la ira, la vergüenza, el miedo e incluso la excitación sexual.
  18. Hale et al (2016). La prevalencia parece estar igualada entre hombres y mujeres, aunque en aquellos casos en los que no existe cataplexia hay una mayor proporción de hombres.
  19. Hale et al (2016). El inicio se suele producir durante la adolescencia, aunque algunos estudios determinan que hay dos perfiles de inicio: el primero durante la segunda década de la vida y otro en torno a los 35 años de edad.
  20. Benjafield et al. (2019); Senaratna et al. (2017). Las tasas informadas oscilan entre el 6 y el 27% para población adulta general, siendo mucho más elevadas en personas de mayor edad, donde alcanzan el 36% en hombres.
  21. Benjafield et al. (2019); Senaratna et al. (2017). En el caso de las diferencias por sexo, este es un trastorno con una notable incidencia superior en varones. Las tasas para ellos llegan a ser hasta cuatro veces más elevadas que para ellas. Es cierto que, a partir de la menopausia, la prevalencia en mujeres aumenta, siendo la proporción de 1:2 respecto a los hombres del mismo grupo de edad. En el caso de los niños la prevalencia está en torno al 1-2%.
  22. Jurado-Gámez et al. (2015). El diagnóstico de apnea y su gravedad se vinculan con accidentes laborales, absentismo laboral y menor productividad.
  23. Terán-Santos et al. (2017). El número de apneas o hipopneas por hora se relaciona con una mayor probabilidad de sufrir accidentes de tráfico; de hecho, la legislación española prohíbe que los pacientes con apneas moderadas o graves renueven el permiso de conducir sin un informe sobre el adecuado cumplimiento del tratamiento de presión positiva continua en las vías respiratorias o CPAP por sus siglas en inglés.
  24. Muza (2015). La diferencia fundamental con el tipo de apnea obstructiva es que, en el caso de la apnea central, no hay una obstrucción de las vías respiratorias .
  25. Kerkhof (2017). En un estudio de los Países Bajos se estimaba que únicamente un 4% de los pacientes con trastornos respiratorios del sueño tenían diagnóstico de apnea central.
  26. Shepherd y Tsai (2017). Se produce de forma fundamental cuando existen otras afecciones médicas u obesidad que inician y mantienen el problema. Incluso en estos casos su prevalencia no es muy elevada, pese a que son muy diversos los problemas de salud que pueden provocarla.
  27. APA (2013); Sack et al. (2007). La característica diferencial con el insomnio se basa en que la cantidad, calidad y eficiencia del sueño son adecuadas cuando la persona puede dormir de forma libre. Se considera que este retraso debe ser superior a las dos horas de duración y mantenido durante un período de tiempo superior a los tres meses.
  28. APA (2013); AASM (2014). La prevalencia del tipo de fase de sueño retrasada se estima entre el 0,17 y el 16% atendiendo a la etapa vital de la población.
  29. Markwell y McLellan (2019). De forma habitual el ritmo se ajusta por sí mismo al cabo de unos días, pese a ello, en viajeros frecuentes el jet lag se asocia con una mayor probabilidad de desarrollar diversas enfermedades.
  30. Bjorvatn et al. (2010). Presentan datos epidemiológicos de los trastornos incluidos en el despertar en sueño no MOR, en una muestra representativa de adultos europeos. En este estudio se observa que la prevalencia de sufrir algún episodio puntual es muy elevada (entre el 4 y el 66,8%). No obstante, las prevalencias de síntomas ocurridos en los últimos tres meses se sitúan entre el 1,7% y el 6,9%.
  31. APA (2013), QMS (2018). En esta fase de sueño (sueño MOR) se produce una notable relajación muscular, sin embargo, los pacientes presentan el mismo tono muscular que en el resto de fases del sueño. Por esta causa, la persona realiza conductas y/o verbalizaciones propias del contenido de los sueños. Esto, a su vez, provoca que el paciente despierte, aumentando la fragmentación del sueño y produciendo fatiga diurna y somnolencia. Al despertar, la persona se orienta rápidamente no presentando confusión.

El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

  1. Berrios (2010). Durante bastante tiempo, el concepto de psicosis ha estado centrado en la pérdida del sentido de realidad, bajo el clásico aforismo de Georget, discípulo de Esquirol, de «no hay psicosis sin delirio».
  2. Read y Dillon (2013). No puede entenderse el síndrome psicótico si no es desde la experiencia de la persona y el contexto en el que surge, aunque partícipe o afecte al funcionamiento de nuestro sistema nervioso.
  3. Shevlin et al. (2017). La perspectiva dimensional indica que las dimensiones pueden apreciarse en diferente grado, persistencia, malestar y preocupación, también en la población general. Además, estas dimensiones son transdiagnósticas, porque pueden analizarse en diferentes cuadros psicopatológicos, en lo que se ha dado en llamar el fenotipo ampliado de la psicosis.
  4. Cooke y Kinderman (2018). No puede entenderse el síndrome psicótico si no se caracteriza como una forma más de experiencia humana en toda su diversidad.
  5. Fonseca-Pedrero (2019). Actualmente también se precisa de una perspectiva más comprehensiva pues, además de considerar estos indicadores en lo que se denominará dimensión psicótica, se añaden otros muy variados (síntomas negativos, afectivos, cognítivos…), y dan buena cuenta de la complejidad de este sufrimiento, de manera que lo conocido a partir de la investigación y los tratamientos sugiere apelar más bien a un síndrome psicótico general.
  6. Hughlings (finales siglo XIX). La primera distinción entre síntomas positivos y negativos, se inspira en su obra. Postulaba que las alucinaciones y los delirios eran fenómenos causados por la liberación adaptativa de los funciones cerebrales inhibidas y constituían síntomas positivos, mientras que los síntomas negativos reflejaban una pérdida de una función cerebral.
  7. Eugen Bleuler (1911). No aludió a una, sino a un grupo de esquizofrenias amplio.
  8. Wíng y Brown (1970). Aunque no utilizaron específicamente los términos positivo y negativo para hacer referencia q dos procesos patológicos distintos que están presenten en personas con psicosis, destacaron la existencia de síntomas floridos o productivos que tenían lugar principalmente en los episodios agudos de la enfermedad frente a un síndrome deficitario.
  9. Strauss y Carpenter (1974). Fueron los primeros en utilizar en el ámbito del estudio de la esquizofrenia los términos de síntomas positivos y negativos.
  10. Crow (1980). Instituyó definitivamente los términos de síntomas positivos y negativos a partir de los cuales formuló la tipología de esquizofrenia tipo I y II, basándose en la relación de las manifestaciones clínicas con hipotéticos mecanismos fisiopatológicos.
  11. Cullberg (2006). Se ha podido comprobar que la mayoría de los pacientes con esquizofrenia presentan síntomas positivos y negativos en grado variable.
  12. Van Os, y Kapur (2009). Plantean como componentes transdiagnósticos unas dimensiones por su relevancia clínica porque cada una sigue un curso determinado, y porque pueden orientar el proceso de evaluación e intervención: dimensión psicótica o de distorsión de la realidad (alucinaciones y delirios), desorganizada (que abarcaría habla/pensamiento desorganizado, cognición y comportamiento desorganizado), negativa y dimensión afectiva (depresión y manía).
  13. Guloksuz, y van Os (2018). Las perspectivas actuales aluden a un espectro de la esquizofrenia, dada la heterogeneidad característica. Sin embargo, los resultados de ia investigación convergen en una consideración más global, alrededor de un síndrome o espectro psicótico que incluso abarcaría a los trastornos bipolares.
  14. Fonseca-Pedrero (2019). La importancia dada a los síntomas psicóticos, especialmente la supuesta especificidad de los síntomas de primer orden de Schneider, resultó un sacrificio para la validez.
  15. Cuesta y Peralta (2016); Quattrone et al. (2019). En otras aportaciones, se ha considerado relevante establecer jerarquías entre estas dimensiones (de primer y segundo orden), o señalar modelos bitactoriaJes de cinco dimensiones (positiva negativa, desorganizada, manía y depresión), y un factor global de psicosis.
  16. Peralta et al. (2020). La tipología basada en síntomas positivos y negativos ha sido muy criticada por considerarse simplista, pues no da cobertura a la gran diversidad fenomenología de la esquizofrenia, carece de validez longitudinal.
  17. Haro et al. (2015). En un estudio de cohorte, en una amplia muestra de pacientes adultos con un diagnóstico de esquizofrenia de diferentes países, encontraron que aproximadamente el 62% presentaban síntomas psicóticos persistentes durante un promedio de 9,6 años.
  18. Parnas y Henriksen (2014). Se da una autoconciencia intensificada (hiperreflexividad), hasta el punto de que los procesos automáticos (caminar, el sonido de los palabras, reconocer un color, etc.) se hacen plenamente conscientes. También se pierde el contacto vital con la realidad, todo se muestro extraño, alejado, deshumanizado, se pierde el sentido común y la capacidad para la acción o la volición (pasividad).
  19. Austin et al. (2015). En un estudio de cohorte, con una muestra de personas con un primer episodio psicótico estudiadas durante diez años, encontraron 5 trayectorias diferentes o cursos de los síntomas durante ese tiempo:
    ✅ El 47% de las personas mostraron una trayectoria de respuesta positiva caracterizada por una reducción significativa de los síntomas en los primeros cinco años seguido por un mantenimiento sin síntomas en los años restantes.
    ✅ El 15% mostró una trayectoria de la recaída caracterizada por un patrón de respuesta recurrente donde hubo una reducción inicial de los síntomas en los primeros dos años, seguida de un aumento constante en los ocho años restantes.
    ✅ Un 12% presentó una trayectoria de respuesta tardía caracterizada por una disminución inicial, luego un aumento de los síntomas dentro de los primeros dos años, seguido de una disminución constante durante los ocho años restantes.
    ✅ El 13% presentó una trayectoria de no respuesta caracterizado por la presencia de síntomas positivos significativos durante todo el período de seguimiento.
    ✅ El 13% restante mostró una disminución inicial de Jos síntomas seguida de un aumento y luego uno disminución posterior durante los diez años de seguimiento. Se clasificaron como la trayectoria de respuesta episódica.
  20. Nelson et al. (2020). Desde una perspectiva neofenomenológíca, relacionan estas experiencias con déficits en la monitorización de la fuente, relacionados con alteraciones básicas en el funcionamiento cerebral, por ejemplo, del hipocampo. Desde esta perspectiva, estos déficits ocasionarían una dificultad profunda en diferenciar las experiencias mentales reales de las imaginadas, las internas (autogeneradas) de las externas (generadas fuera del self), los procesos automáticos de los que requieren control, el yo de los otros, o la saliencia aberrante, como un estado donde los estímulos familiares o estímulos irrelevantes, se muestran como novedosos o destacados. Este último proceso lo vinculan con la desregulación. dopaminérgica.
  21. Strauss y Carpenter (1974). Desde su tipología, la dimensión desorganizada o cognitiva junto con la dimensión psicótica constituyen los síntomas positivos.
  22. Peralta et al. (2020). Análisis recientes muestran la centralidad y el elevado grado de interrelación de esta dimensión, probablemente por representar los cimientos del funcionamiento cognitivo que, en el estado psicótico, quedan alterados o desorganizados.
  23. Andreasen (1986). Consideró que sería más preciso nombrar esta categoría como Trastornos del pensamiento, del lenguaje y la comunicación. Definió 18 indicadores, aclarando que no son patognomónicos de la esquizofrenia; pueden darse en la manía, en la depresión, e incluso en personas sin patología (en condiciones de estrés, agotamiento, o bajo los efectos de sustancias).
  24. Moskowitz, y Heim (2011). Aunque tradicionalmente se ha mantenido lo que Eugen Bleuler consideró primario o fundamental a la pérdida de las asociaciones como síntoma de la esquizofrenia, lo cierto es que aludía a un déficit global, impreciso, en el que participaban las emociones, y que se traducía en la afectación del habla y el pensamiento.
  25. Xu et al. (2014). Desde el punto de vista de la evolución, parece que las alteraciones del habla/pensamiento positivas (déficits sintácticos y semánticos) tienden a ser menos duraderas que las negativas (aspectos productivos del lenguaje).
  26. Roche et al. (2015). Diferentes estudios coinciden en destacar la presencia elevada de estas manifestaciones en los trastornos psicóticos, sin demasiadas diferencias entre la esquizofrenia y los trastornos bipolares, sobre todo, sí se incluyen indicadores como productividad del habla (verbosidad) o presión del habla. En general, se señala que las alteraciones del habla/pensamiento desorganizado eri su conjunto se dan entre el 50-80% de los casos de esquizofrenia, por encima del 70% si se considera la manía, en algo más del 50% de los pacientes con depresión, y más del 35% en trastornos de la personalidad.
  27. Roche et al. (2015). Las alteraciones del habla/pensamiento negativas parecen más propias de la esquizofrenia (y de la depresión), y se convierten en predictoras de deterioro funcional y cognitivo. De hecho, la pobreza del habla, la pobreza del contenido del había, los bloqueos, y la latencia incrementada de la respuesta, conjunto nombrado tradicionalmente como alogia, se consideran entre los síntomas de la dimensión negativa.
  28. Häfner (2019). Se han apreciado algunas diferencias por sexo, por ejemplo, las mujeres sobresalen en incoherencia, los hombres, en las alteraciones formales negativas.
  29. Geyer, y Heinssen (2005). Una gran parte de la investigación se ha centrado en la cognición no social o neurocognición. velocidad de procesamiento, aprendizaje y memoria verbal, memoria operativa, atención/vigilancia, razonamiento y solución de problemas (siguiendo el Consenso MATRICS, Measurement and Treatmenf Research to Improve Cognition in Schizophrenia).
  30. Bora et al. (2009). Las principales relaciones de la cognición social se han establecido con la alogia, se aprecian durante el inicio, continúan durante el curso de la esquizofrenia y persisten en la remisión, parecen menos acentuadas en poblaciones de riesgo.
  31. Sheffield et al. (2018). Hay consenso acerca de que el deterioro cognitivo global es superior en el espectro de la esquizofrenia al del trastorno bipolar, y algo menor en los trastornos depresivos con síntomas psicóticos.
  32. Sheffield et al. (2018). Predominan la afectación de la memoria verbal y la velocidad de procesamiento, mientras que entre las personas con trastorno bipolar destacan los problemas con las funciones ejecutivas.
  33. Green et al. (2019). Las personas con esquizofrenia obtienen resultados de 0,75 a 1,5 desviaciones estándar del funcionamiento sano.
  34. De Sousa et al. (2019). En el caso de la cognición social, especialmente en la teoría de la mente, se ha encontrado otra forma de aludir a las alteraciones del habla/pensamiento.
  35. Harvey et al. (2019). En poblaciones adultas y con trastornos psicóticos, los mejores predictores del funcionamiento social fueron la cognición social, los síntomas negativos, y la estabilidad clínica. En el funcionamiento vocacional y en la capacidad de funcionamiento en la vivienda destaca el deterioro cognitivo.
  36. Lysaker et al. (2020). Las alteraciones observables del habla/pensamiento desorganizado pueden representar una afectación de esta capacidad metacognitiva.
  37. Wright et al. (2020). En poblaciones adultas y con trastornos psicóticos, los mejores predictores del funcionamiento social fueron la cognición social, los síntomas negativos, y la estabilidad clínica. En el funcionamiento vocacional y en la capacidad de funcionamiento en la vivienda destaca la metacognición.
  38. Ethridge et al. (2014). En general el comportamiento tiende a disminuir en su producción, acorde a un deterioro más global (tendencia que a menudo se aprecia también en sus familiares cercanos).
  39. Sedgwick et al. (2017). Aunque a menudo el concepto de psicosis va ligado con el de violencia no es menos cierto que, proporcionalmente a la población general, las expresiones más violentas no son comunes. De manera comprensible, las percepciones de amenaza vividas por la persona, un peor reconocimiento de los estados emocionales de los demás y una deficiente teoría de la mente pueden ser terreno abonado para que tengan lugar algunos comportamientos violentos.
  40. Hardy-Baylé et al. (2003). El deterioro de las funciones cognitivas ocasiona que la persona no sea consciente de la rareza del discurso, o que no tenga en cuenta al otro en el acto comunicativo.
  41. Maher (2003); Xu et al., 2014). Se requiere una dirección a meta (intención), procesos de control e inhibición de estímulos irrelevantes, atención sostenida, actualización de la información (memoria operativa) e integración de la información con las representaciones previas.
  42. Sumner et al. (2018). Para entender esta dimensión de desorganización, de manera resumida se ha sugerido que, dado que se alude a funciones de planificación, monitorización y producción del lenguaje, está implicado el lóbulo frontal, además de conexiones fronto-subcorticales. No hay una delimitación precisa definitiva, siendo más clara la participación del córtex orbitofrontal en el caso de los indicadores positivos del habla/pensamiento desorganizado.
  43. Mansueto et al. (2019). El abuso o la negligencia parecen relacionarse con las alteraciones del habla/pensamiento desorganizado, mediadas por una deficiente teoría de la mente y anomalías en la memoria operativa, en particular entre los varones.
  44. De Sousa et al. (2019). Las vivencias de aislamiento, como un factor de empobrecimiento cognitivo, tan frecuentes durante el progreso de los pródromos, parecen estar mediados por la cognición social, dando lugar a las alteraciones del habla/pensamiento desorganizado.
  45. Eugen Bleuler (1911). Destacó que los síntomas más característicos del trastorno esquizofrénico no eran los delirios y las alucinaciones (dimensión psicótica), sino otros que implicaban una alteración afectiva profunda y ruptura en la capacidad del pensamiento. Aunque tradicionalmente se ha hablado erróneamente de las cuatro «aes» como una aportación de Bleuler (afecto, ambivalencia, autismo y asociación de ideas), sí es cierto que destacó la importancia del marcado embotamiento afectivo (y/o el afecto discordante), la incapacidad para relacionarse (autismo), la alteración en ia asociación de ideas (alogia) y la ambivalencia afectiva. Al primer grupo de síntomas más psicóticos los clasificó como «accesorios», mientras que al segundo como «fundamentales». Esto definición descriptiva «accesorio-fundamental» puso de manifiesto que las características más llamativas de la esquizofrenia eran precisamente los déficits, esto es, la dimensión conocido actualmente como negativa.
  46. Schneider (mediados siglo XX). Desarrolló los denominados síntomas de primer rango. La facilidad en su identificación, la precisión (fiabilidad) diagnóstica y el mayor interés por los fenómenos observables y descriptivos, en detrimento de los procesos psicopatológicos subyacentes, hizo que los síntomas negativos quedaran relegados en los sistemas clasificatorios a un segundo plano.
  47. Crow (1980). Propuso con éxito la dicotomía Tipo I y Tipo II. Le esquizofrenia Tipo I se relacionaba con los síntomas positivos mientras que la Tipo II lo hace con los síntomas negativos.
  48. Kirkpafrick et al. (2006). La dimensión negativa comprende básicamente dos componentes: experiencial (aislamiento social, anhedonia y avolición) y expresión emocional disminuida (aplanamiento afectivo y alogia).
  49. Buchanan (2007). En el 10-30% de los casos la sintomatología tiene una elevada magnitud y persistencia, derivando en el denominado síndrome deficitario.
  50. Leucht et al. (2009). Los síntomas negativos se han mostrado resistentes al tratamiento farmacológico con antipsicóticos.
  51. Bobes et al. (2010). Los síntomas negativos son frecuentes en personas con diagnóstico de psicosis. Aproximadamente el 60% presenta al menos un síntoma y el 18% al menos tres síntomas negativos en la PANSS.
  52. Valmaggia et al. (2013). Los síntomas negativos subumbral o subclí­nicos tienen un rol importante en la etapa prodrómica y predicen la transición al cuadro clínico.
  53. Docherfy y Sponheim (2014); Meehl (1990). La presencia de anhedonia (o hipohedonia) en muestras de la población general se ha considerado como la expresión conductual de vulnerabilidad latente a la psicosis.
  54. Ventura et al. (2015). El impacto de la sintomatología negativa en personas con diagnóstico de psicosis es evidente Estudios previos han demostrado que ia presencia persistencia y gravedad de los síntomas negativos tienen un impacto en el funcionamiento familiar, social y ocupacional, así como en la calidad de vida y la posterior recuperación del trastorno.
  55. Strauss y Cohén (2017). Las dimensiones: experiencial y expresión emocional disminuida se articulan, a su vez, en cinco dominios: afecto aplanado (embotado), alogia, anhedonia aislamiento social y abulia (avolición). Por lo tanto, la sintomatología negativa se refiere tanto a síntomas expresivos como experienciales y difiere del resto de dominios psicopatológicos.
  56. Radua et al. (2018). Encontraron que la anhedonia rasgo era un factor de riesgo para la psicosis.
  57. Meehl (1990). Autor del modelo esquizotaxia-esquizotipia (una de las primeras teóricas que puso de manifiesto el rol causal de los síntomas negativos). Este autor considera la esquizotipia como una organización latente de la personalidad derivada de la esquizotaxia (predisposición genética a la esquizofrenia) que, bajo determinadas circunstancias ambientales de estrés o de aprendizaje, conduciría a la esquizofrenia. Según este modelo, la anhedonia, tanto a nivel físico (anhedonia física) como a nivel social (anhedonía social), desempeñaría un papel etiológicamente importante en el desarrollo de la esquizotipia y la esquizofrenia.
  58. Strauss y Cohén (2017).Los nuevos modelos intentan integrar, incorporando tanto la vía hedónica (disminución de lo capacidad de inicial a la recompensa) como la vía cognitiva (déficit de control cognitivo de orden superior) en la explicación del desarrollo y manteniendo de los síntomas negativos expresivos y volitivos.
  59. Häfner (2014). La sintomatología afectiva, especialmente depresiva, está presente desde los pródromos a la fase residual de la esquizofrenia con independencia de que no dominen el cuadro. Se estima que entre un 30-35% de los casos de personas con trastornos psicóticos tienen al menos un síntoma depresivo, y que estos síntomas pueden darse entre el 20-70% de los casos eri cualquier momento del episodio psicótico.
  60. Lysaker y Hamm (2015). Se ha considerado que los delirios son intentos de explicar algo emocionalmente doloroso para quien los experimenta.
  61. Green et al. (2019). Parece que en la esquizofrenia hay más dificultades para el reconocimiento de emociones (p. ej„ en rostros, sobre todo en situaciones ambiguas) y, en general, para identificar los estados emocionales internos de ios demás, que es el componente reflexivo (teoría de la mente o metalización).
  62. Garety et al. (2013). La presencia de un autoconcepto negativo y, en general, sintomatología de emociones negativas (afectividad negativa) se relaciona con los delirios persecutorios; la ausencia de autoconcepto negativo y de estas emociones negativas se relaciona con las ideas delirantes megalómanas.
  63. D’Angelo et al. (2017). El comportamiento suicida se aprecia hasta en el 20% de las personas que ya presentan el cuadro psicótico, y más del 15% entre los estados mentales de alto riesgo, vinculados a la aparición de la disforia y el comportamiento extraño.
  64. Edwards et al. (2019). Es clave saber que los síntomas depresivos empeoran los negativos (los llamados síntomas negativos secundarios), pero no sucede al revés, p. ej., cuanto más graves sean los síntomas negativos, menos probable es que se aprecien síntomas depresivos destacados.
  65. Bleuler. Observa que el inicio del trastorno podía ser tardío y que la evolución no era necesariamente tan negativa, pero especialmente, resalta otros indicadores diferentes del énfasis puesto en los delirios, como una ruptura global en el funcionamiento mental, y no solo del curso del pensamiento.
  66. Read y Dillon (2013). Aunque se considera que los datos epidemiológicas dados se mantienen estables, lo cierto es que hay variaciones incluso en el mismo país, superior en zonas urbanas sobre todo si están muy pobladas (de hecho, se alude a un factor etiológico como el urbanismo) y entre colectivos minoritarios y migrantes.
  67. Häfner (2014). Entre los hombres se observan síntomas en general más graves, de la dimensión negativa, e ideas delirantes de grandiosidad, siendo predictores la suspicacia y la comunicación desorganizada. En las mujeres se aprecian más alucinaciones y comportamiento extraño, siendo predictoras las dificultades en la atención.
  68. Kahan et al. (2015); Van Os y Kapur (2009). La esperanza de vida de estas personas puede llegar o reducirse hasta en 15 años: por suicidio (edades tempranas), deficiencias en la dieta, obesidad, sedentarismo, problemas metabólicos derivados de los tratamientos, tabaquismo y problemas cardíacos (edades tardías).
  69. Guloksuz ay Van Os (2018)La mortalidad está más asociada a los hombres.
  70. Hafner (2019). Establece a partir de estudios prospectivos, una duración promedio de casi cinco años de duración (mediana de 2,3 años), detectándose desde la fase prodrómica un deterioro cognitivo ligero.
  71. Harrison et al (2001). Cuanto más prolongado es el tempo, peor pronóstico se observa. La investigación ha mostrado, en consecuencia, que hay un periodo crítico para que el tratamiento con pronóstico sea favorable.
  72. Berry et al. (2019). Recientemente se ha puesto énfasis en las interacciones comunicativas constructivas y en la calidez afectiva, algo que parece tener un efecto favorable en el curso y pronóstico de la esquizofrenia.
  73. Cuesta y Peralta (2016). El grado de desorganización, los síntomas negativas, y bizarría del delirio son menores que en el casa de la esquizofrenia, así como menor convicción, extensión y presión de las ideas.
  74. Freeman (2016). Hay cierto consenso en identificar una personalidad con autoestima inestable, una vulnerabilidad interpersonal marcada con preocupaciones sobre evaluación y rechazo por parte de los demás, o la idea del mundo como potencialmente peligroso.
  75. Fusar-Poli et al. (2014). Mención aparte merece el síndrome de psicosis atenuada, una categoría que se relaciona con los EMAR mencionados a propósito de la esquizofrenia, El DSM-5 alude a los síntomas psicóticos atenuados y a los síntomas psicóticos breves e intermitentes. Los síntomas positivos atenuados son más frecuentes (94,3%) que los breves e intermitentes (2,9%). El perfil general es el de un varón, de 18 años de edad, con un trastorno depresivo (35% de los casos), de ansiedad (30%), con abuso/dependencia alcohol (15%) y de otras drogas (29%). Con ello se indica que la mayor parte de los casos no transitan hasta la psicosis, siendo más bien un síndrome de riesgo general.
  76. Fusar-Poli et al. (2020); Kahn et al. (2015). Se estima que el 22-36 % de estas personas en EMAR transitan a un cuadro psicótico en tres años. El 80% de estas transiciones reciben el diagnóstico de esquizofrenia, y el 20% de trastornos afectivos o psicosis atípicas. Del grupo de personas que no transitan, 64% de los casos, la mitad tienden a la remisión y mejoría.
  77. Meehl (1990). Postuló el concepto de esquizotaxia y su relación con la esquizofrenia (y el constructo psicométrico de esquizotipia).
  78. Murray et al. (2007). La psicosis no puede considerarse un trastorno del neurodesarrollo en sentido estricto, como el autismo o la discapacidad intelectual, sino más bien un modelo de riesgo del desarrollo.
  79. Read y Dillon (2013). La etiología de la esquizofrenia se ha relacionado siempre con una perspectiva biológica. Una parte de la investigación: ha revisado minuciosamente las alteraciones anatómicas y funcionales del sistema nervioso central (SNC), principalmente ta baja funcionalidad del córtex prefrontal (función ejecutiva), hiperactividad de la amígdala y alteraciones del hipocampo. Sin embarga, muchas de estas alteraciones no son específicas de la esquizofrenia, sino de diversos trastornos psicóticos, incluyendo la depresión.
  80. Howes y Murray (2014). Diferentes agresiones al SN en formación pueden incrementar las concentraciones DA tanto en regiones mesolímbicas como en la vía nigroestriada, evidenciándose según su impacto en el deterioro cognitivo y los indicadores prodrómicos.
  81. Kahn et al. (2015). La alteración del gen que codifica su biosíntesis ocasiona la hipofunción prefrontal GABA, por lo que se da una conectividad anormal, un desequilibrio en el balance excitación (glutamato)-inhibición (GABA) de la neurotransmisión cortical.
  82. Weinberger (2017). Desde un punto de vista fisiológico se han descrito diversas alteraciones cerebrales, especialmente con respecto a la comunicación intercelular en ciertas agrupaciones celulares. Uno los resultados más importantes y estables es la implicación de la transmisión DA y de las receptores D2/3. Estos hallazgos se han vinculado con alteraciones en el neurodesarrollo (p. ej., disminución de la densidad sináptica o «poda neuronal») y la desinhibición subcortical.
  83. Murray et al. (2017). Se han considerado también la edad tardía en la paternidad (p. ej., relacionado con la personalidad esquizotípica), el sexo (en los varones el inicio es más temprano, en las mujeres hay un inicio posterior y un repunte tardío), el urbanismo (una gran densidad de población ocasiona una cohesión e integración social bajas), y numerosos situaciones adversas, desde la pobreza, la migración, presiones sociales diversas, a sufrir situaciones traumáticas, o los posibles efectos de ciertas sustancias (p. ej., cannabis).
  84. Pérez-Álvarez (2018). La investigación actual, dedica mucho esfuerzo e inversión a la investigación genética y neurobiológica y muy poco a la investigación psicopatológica en sentido estricto. Como se puede ver es la persona le que emite la conducta (no el cerebro), en función de los antecedentes y consecuentes, considerando los aspectos culturales-históricos y su biografía particular. La experiencia subjetiva de la persona, en este caso las experiencias psicóticas, se fundamenta en (acto-en-contexto) que reclama de una concepción transteórica de la psicología como ciencia del sujeto y del comportamiento.
  85. Fonseca-Pedrero (2019). Después de más de 100 años de estudio, aún no se ha encontrado «la causas de la psicosis», por lo que tal vez sea más sensato hablar de razones y no de causas.
  86. Mansueño et al, (2019). Otros mediadores fundamentales de esta relación??? se refieren a las alteraciones del apego, la neurocognición y la cognición social.
  87. Fusar-Poli et al. (2020). Se han analizado numerosos genes, pero los hallazgos más fructíferos se relacionen con la incidencia de estos genes sobre la regulación de la neurotransmisión, la plasticidad sináptica, o con el sistema inmunitario. Sin embargo, más que una serie de genes implicados para explicar la psicosis, parece haber mayor acuerdo en que muchas de estas combinaciones genéticas están en interacción con el ambiente, resultando en ciertos efectos como lo sensibilización del sistema dopaminérgico (DA) o la activación continuada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA).
  88. Longden et al. (2020). Entre los factores más relevantes están las situaciones de trauma durante la infancia y situaciones de violencia o acoso durante los inicios de la adolescencia. Estas situaciones, especialmente las que implican abuso físico y/o sexual y negligencia, se han relacionado con los síntomas psicóticos. Queda cada vez más evidenciado el papel mediador de la disociación entre los traumas y la psicosis.

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Referencias

  • Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.
  • https://kibbutzpsicologia.com/glossary/

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